Воздействия

Циркуляция крови в мозгу по сравнению с циркуляцией ее в других органах обладает рядом существенных особенностей.

Как известно, снабжение кровью большинства внутренних органов осуществляется по специальной артерии, проникающей через так назы­ваемые ворота органа в его паренхиму.

В своем дальнейшем ходе питающая артерия отдает по всем направ­лениям многочисленные ветви, в конце концов распадающиеся на капил­ляры. Таким образом, снабжение кровью в этих случаях происходит по направлению от центра к периферии.

Иные соотношения наблюдаются в мозгу.

Крупные артерии, представляющие собой ветви стволов, отходящих от виллизиева круга, располагаются на наружных поверхностях мозга. Как от крупных стволов поверхностных артерий, так и от их ветвей раз­личного порядка вплоть до самых мелких под прямым углом отходят радиальные артерии, проникающие в мозговое вещество для снабжения кровью коры и белого вещества.

Ветви радиальных артерий в различных слоях коры и белого веще­ства распадаются на капилляры, благодаря чему каждый слой содержит не только более или менее крупные ветви той или другой радиальной артерии, но и густое капиллярное сплетение.

Таким образом, в отличие от других органов кровоснабжение мозга идет от периферии к центру.

Вторая особенность кровообращения в мозгу заключается в том. что в мозгу нельзя отметить тех определенных соотношений между питаю­щей артерией и отводящими венами, которые обычно наблюдаются в других органах и особенно отчетливо в конечностях. Из изложенного в главе, посвященной анатомии артерий и вен головного мозга, следует, что на поверхности мозга артерии не только не сопровождаются венами, но часто идут совершенно в противоположных направлениях.

Так, например, вены, собирающие кровь с верхней наружной поверх­ности мозга, несут кровь к верхнему продольному синусу, т. е. идут по направлению от наружной к медиальной поверхности мозга. В то же вре­мя артерии, представляющие собой ветви передней мозговой артерии, направляются навстречу им от медиальной поверхности полушария на наружную поверхность его.

То же наблюдается и в отношении направления хода ветвей средней мозговой артерии и вен, отводящих кровь с наружной поверхности моз­га в среднюю мозговую вену.

Еще более сложные взаимоотношения между артериями и венами наблюдаются в мозговом веществе.

Третьей особенностью мозгового кровообращения является характер реакций сосудисто-капиллярной сети мозга в ответ на ряд различных физиологических и патологических воздействий. Так, например, действие асфиксии на весь ор­ганизм в целом со­провождается рас­ширением сосудисто-капиллярной сети мозга и в то же вре­мя асфиксия вызы­вает сужение сосу­дов за малым ис­ключением почти во всех органах тела.

Рис. 126. а — изменение скорости тока крови в сосудах теменной области коры и языка у кролика при раздражении головно­го конца перерезанного симпатического нерва (по Шмидту); б — изменение скорости тока крови в сосудах коры и мыш­цы при раздражении головного конца перерезанного сим­патического нерва (по Шмидту).

Особенности ре­акций сосудистой си­стемы мозга выявля­ются и при воздей­ствии на нее симпа­тической и парасим­патической системы. Раздражение симла-тического нерва на шее животного со­провождается суже­нием крупных по ка­либру артерий мяг­кой мозговой оболоч-ки всего лишь на 8— 10% от исходного диаметра. Но раз­дражение той же самой интенсивности вызывает сужение сосудов уха более чем на 50%.

На рис. 126, а, б показано, что раздражение головного конца перере­занного симпатического нерва имеет своим следствием резкое уменьше­ние скорости тока крови в сосудах языка и в mus. mylohyoideus кролика и в то же время вызывает лишь незначительные изменения скорости тока крови в сосудах теменной области.

Введение в ток крови симпатикотропных веществ, например, адре­налина, также сопровождается различными реакциями сосудов мозга и периферии.

Как можно видеть из рис. 127, скорость тока крови в сосудах мозго­вого вещества увеличивается, тогда как в мышце она резко уменьшается. Противоположный эффект наблюдается в этом случае в условиях неизменяющегося общего кровяного давления и, следовательно, не зави­сит от него.

Различное влияние оказывает также перерезка симпатического нер­ва на шее животного. Освобождение от влияния со стороны симпатиче­ского отдела нервной системы имеет своим следствием резкое увеличение

скорости тока крови в сосудах мышц. Интракраниальный ток крови при этом не изменяется совсем или меняется очень мало (рис. 128).

Одни и те же дозы веществ, расширяющих сосуды (нитроглицерин, кофеин и т. д.), вызывают значительно меньшее увеличение скорости тока крови в мозговых сосудах, чем в сосудах экстракраниальной области.

Наконец, особого внимания заслуживает чрезвычайная чувствитель­ность нервных клеток мозговой ткани к недостатку кровоснабжения и связанная с этим тесная зависимость жизнедеятельности нервных элемен­тов от непрерывного поступления к ним крови.

Последнее обстоятельство послужило основанием для предположе­ния о том, что постоянная активность мозга должна быть связана с не­прерывным функционированием всего сосудисто-капиллярного русла

Рис. 127. Изменение скорости тока крови в сосудах коры и мышцы при введении адреналина

(по Шмидту). Момент введения показан стрелкой.

Рис. 128. Изменение скорости тока крови в сосудах мозга и мышцы при перерезке симпа­тического нерва на шее жи­вотного (по Шмидту).

мозга в целом. Вследствие непрерывной потребности нервных клеток в определенном уровне напряжения кислорода в крови все капилляры моз­га должны быть открыты. Крайним выражением данного взгляда явилось положение о наличии на капиллярах мозга эластической обо­лочки, не допускающей изменения их диаметра ни в сторону сужения, ни в сторону расширения (Е. К. Сепп, 1927).

В настоящее время последнее предположение отвергнуто всеми ис­следователями, так как накопленные факты не позволяют сомневаться в. том, что капилляры мозга могут изменять свой просвет в зависимости от многих физиологических и патологических воздействий. Установлено также, что гистологическое строение мозгового капилляра ничем особен­ным не отличается от строения его в других органах и тканях.

Специальные исследования, предпринятые в этом направлении П. Е. Снесаревым, позволили ему притти к заключению о наличии на стенке мозгового капилляра лишь разрозненных аргирофильных волокон, да и то появляющихся, начиная с определенного возраста. К тем же выводам пришел Д. С. Курбаналиев (1935), утверждающий, что в дет­ском и молодом возрасте эластической оболочки на капиллярах мозга нет. Появление эластических волокон в стенке мозгового капилляра от­мечалось этим автором только в старшем, а чаще в старческом возрасте и являлось с его точки зрения результатом изменений функционального характера.

Таким образом, стенка мозгового капилляра представляет собой чрезвычайно тонкую мембрану, состоящую из протоплазмы эндотелиаль-

ной клетки. Благодаря отсутствию оболочек на мозговом капилляре, нормальная, не измененная патологическим процессом стенка его под­вижна и просвет капилляра мозга может изменяться в ту и другую сторону.

Как уже было сказано, малая устойчивость нервных клеток при условии недостаточного снабжения их кислородом указывает на особый характер функционирования всей сосудисто-капиллярной сети мозга в нормальных условиях.

Постановка вопросов о сущности циркуляции крови в мозгу имеет тем большее значение, что, как известно, те же вопросы для ряда других органов и тканей стоят совершенно в иной плоскости.

В отношении выяснения сущности циркуляции крови в органах и тканях работающих и находящихся в покос интересны опыты Крога (Krogh, 1929).

Крог инъицировал в кровяное русло при жизни лягушки или мор­ской свинки китайскую тушь. В результате произведенных опытов он получил возможность составить достаточно точное сравнительное пред­ставление о количестве открытых и закрытых капилляров в различных органах к моменту смерти. При изучении препаратов, приготовленных из ряда органов, Крог установил различную степень заполнения сосудистого русла, что в свою очередь являлось косвенным доказательством различ­ного количества открытых в момент инъекции капилляров.

В результате проведенных опытов было выяснено, что наибольшее количество открытых капилляров содержится в мозгу, печени и коже, тогда как в языке, а также в пустом желудке и кишках большинство капилляров закрыто. В соответствии с этим язык, пустой желудок и кишки инъицировались чрезвычайно мало, мозг, печень и кожа — всегда хорошо.

Различные мышцы тех же животных обнаружили различную степень инъекции. В одних покоящихся мышцах (например, в m. extensor tarsi у лягушки) количество заполненных тушью капилляров не превышало 5 на площади, равной 1 мм². В других (например, m. rectus abdominalis) число открытых капилляров колебалось от 115 до 180 на той же площа­ди и составляло 30—40% от общего количества капилляров, характерно­го для данных мышц.

Но совершенно иные соотношения наблюдались в тех случаях, когда в момент инъекции производилось раздражение того или иного органа или тетанизация мышц. Мало инъицирующийся в покойном состоянии язык лягушки значительно лучше инъицировался в условиях раздраже­ния. Число инъицированных капилляров в m. extensor tarsi при раздра­жении мышцы увеличивалось с 5 до 195 на 1 мм². Увеличение силы раздражения имело своим следствием раскрытие большего количества капилляров, благодаря чему наибольшая степень инъекции отмечалась после тетанизации мышц.

Если в покоящейся мышце лягушки среднее расстояние между от­крытыми капиллярами составляло 200—800 м, то после сокращения мышцы оно уменьшалось до 60—70 м. Различие в количестве открытых капилляров в работающих и покоящихся мышцах выступало отчетливо также при сравнении постоянно работающей мышцы диафрагмы с мыш­цей брюшной стенки, находящейся в покое. В то время как в первой можно было насчитать 2 500 открытых капилляров на площади в 1 мм², на той же площади второй мышцы их было всего около 200.

Приведенные данные позволяют убедиться, что кровообращение ря­да органов тела и мышечной системы находится в полном соответствии

с их функциональной деятельностью. Усиление функциональной деятель­ности влечет за собой увеличение числа открытых капилляров. Уменьше­ние функциональных требований, предъявляемых в каждый данный момент к тому или другому органу или мышце, влечет за собой полное закрытие части капиллярного русла.

Следовательно, в отношении некоторых органов и мышц не сущест­вует никакого сомнения в том, что капилляры в них могут становиться полностью непроходимыми для тока крови в течение длительного периода покойного состояния. При этом закрытие даже большого количества или большинства капилляров не сопровождается дегенерацией ткани органа или мышцы.

Другими словами, при таком способе кровообращения мы имеем де­ло со сменной циркуляцией. Сменность определяется в этих случаях не сужением и расширением капиллярного русла, а закрытием части его в покойном состояний и открытием при функционировании соответствую­щего органа или мышцы.

Что же представляет собой циркуляция крови в мозгу? Рассмотрим вначале кровоснабжение мозга тех животных, у которых оно осуществляется наиболее примитивным образом. Выше уже упоми­нался особый способ кровоснабжения мозга опоссума. Анатомическое распределение конечных артерий в мозговом веществе указанного живот­ного создает такое расположение капилляров, при котором каждый об­служивает нервные клетки в радиусе не более 25 м от него (например, в коре мозжечка).

Отсутствие экспериментальных данных не дает возможности сделать, какое-либо заключение о реакциях капиллярной сети мозга опоссума при воздействии на нее физиологических или патологических факторов. Иначе говоря, мы не знаем, имеет ли место при указанных воздействиях расширение или сужение капилляров. Однако точное соответствие коли­чества капилляров количеству и функциональным требованиям нервных клеток исключает всякое предположение о возможности полного закры­тия капилляров с сохранением нормальных условий жизнедеятельности нервной ткани. Поэтому все капилляры мозга опоссума всегда открыты/ Каково же поведение капилляров мозга животных, для которых характерна непрерывная сосудисто-капиллярная сеть?

Исследование скорости тока крови в сосудах мозга в условиях за­крытого черепа, а также наблюдения сосудов мягкой мозговой оболочки через «окно», герметически вставленное в череп, привело ряд исследовате­лей к выводу о постоянстве циркуляции крови в мозгу (Clark a. Wenst-ler, 1938; Forbes a. Cobb, 1938; Lennox a. Gibbs, 1938). Исходя из того, что мозг всегда активен и его функциональные потребности близки к максимальным, эти исследователи считают, что все капилляры мозга всегда открыты.

При изучении циркуляции крови по сосудам мягкой мозговой обо­лочки с помощью капилляроскопа через «окно», герметически вставленное в череп, мы неоднократно имели возможность убедиться в том, что на­ходившиеся под наблюдением сосуды различного диаметра никогда не изменяли своих размеров. Это в равной мере могло быть отмечено как в случаях наркотизации животных, так и в тех случаях, когда наблюде­ния производились на ненаркотизированных животных.

Таким образом, при отсутствии внешних раздражений, специфиче­ских для областей мозгового вещества, находящихся под наблюдением, сосуды мягкой мозговой оболочки этих областей спонтанно не расширя-

ются и не суживаются. И в этом отношении наши данные вполне совпа­дают с результатами работы Кларка (Clark a. Wenstler, 1938). Как из­вестно, Кларк со своими сотрудниками изучал поведение сосудов мягкой мозговой оболочки теменной области у ненаркотизированного кролика через окно в черепе. Герметически вставленное «окно» обеспечивало нор­мальное существование сосудов мозга в закрытом черепе.

Как было установлено в этих опытах, продолжавшихся в течение нескольких месяцев, артерии и вены, располагавшиеся в мягкой оболоч­ке, не изменяли в поле зрения свой просвет при умеренных колебаниях;

Рис. 129. Капиллярная сеть коры нормального жи­вотного, убитого декапиталией.

Импрегнация капиллярной сети мозга кошки по методу В. Н. Клосовского. Увеличение 400.

окружающей температуры, а также при шумах или звуках. Наряду с от­сутствием спонтанных изменений просвета сосудов мягкой мозговой обо­лочки, сосуды уха обнаруживали колебания своего просвета в широких пределах даже при незначительных изменениях в окружающей среде.

Однако некоторые данные нашей лаборатории заставляют с осто­рожностью говорить о раскрытии в мягкой мозговой оболочке всех без исключения сосудов. Изучение артериальной сети мягкой мозговой обо­лочки в нормальных условиях и при асфиксии у животных без нарко­за позволяет отметить значительно большее количество сосудов диамет­ром в 10—20 м в условиях асфиксии по сравнению с числом их у того же животного до опыта. В случае подтверждения полученных фактов можно будет говорить о закрытии некоторой части сосудов незначитель­ного размера в мягкой мозговой оболочке в условиях нормального функ­ционирования мозга при отсутствии внешних раздражений.

С аналогичными фактами сталкиваемся мы и при изучении капил­лярной сети мозга нормального животного, убитого мгновенной декапн-гацией. Как можно видеть на рис. 129, капиллярная сеть мозга нормального животного, убитого декапитацией, характеризуется равно-

Рис. 130.Различные виды закрытых капилляров в капилярной сети коры нормального животного, убитого декапитацией.

а - закрытый капилляр в мозгу кошки; б — закрытый капилляр в мозгу собаки. импрегнация капиллярной сети по методу Б. Н. Клосовского. Увеличение 400.

мерностью просвета капилляров во всех отделах коры мозга; одинако­вые по своему диаметру на всем своем протяжении капилляры формиру­ют сеть, состоящую из правильных петель.

Обращает на себя внимание «округлость» колен капилляров, являю­щихся сторонами капиллярной петли. Такого рода форма капилляров го­ворит о напряжении капиллярной стенки, о хорошем тоническом состоя­нии ее в силу полного заполнения капилляра кровью и нормального давления в нем.

Изучение многих серий препаратов мозга нормальных животных, обработанных предложенным нами методом импрегнации, позволило убедиться в том, что все капилляры мозгового вещества в нормальных условиях открыты. Но среди правильных по форме и диаметру капилля­ров у нормальных животных можно встретить и то, что мы в общей фор­ме называем закрытыми капиллярами. Закрытые капилляры в коре и белом веществе встречаются у нормального животного редко. На не­сколько полей зрения при всех поворотах микрометрического винта при увеличении в 400 раз можно отметить один и в исключительных случаях два закрытых капилляра.

Что же мы называем закрытым капилляром?

Выше уже говорилось о том, что у нормального животного, как пра­вило, все капилляры имеют обычно один и тот же диаметр, различный в зависимости от вида животного. У кошки диаметр мозгового капилляра приблизительно равняется 6,8 м, у собаки он несколько больше 7 м, у человека равен приблизительно 8 м и т. д. Интересующие нас закры­тые капилляры в своем поперечнике обычно не превышают 2 м.

Как можно убедиться из рис. 130, а, закрытый капилляр обычно представляет собой плотный тяж диаметром в 1—2 м, тянущийся от од­ного открытого капилляра к другому. Довольно часто встречаются за­крытые капилляры, имеющие вид очень тонкой нити, как это показано на рис. 130, б. Длина описываемых образований весьма различна и в общем соответствует обычной протяженности мозгового капилляра.

Большей частью места отхождения закрытого капилляра от двух других, которые он соединяет, ничем не замечательны, но иногда в этих участках наблюдаются какие-то «наплывы» или скопления плазмы. Эти участки обычно имеют светлокоричневый цвет, тогда как открытые ка­пилляры и соединяющий их закрытый капилляр интенсивно импрегниру-ются и представляются совершенно черными. Природа описанных обра­зований не ясна и требует специального исследования. Можно думать, что это остатки протоплазмы закрывшегося капилляра, но можно также предполагать, что в этих местах располагаются эндотелиальное, а иногда и адвентициальное ядра капилляра.

Приведенный здесь фактический материал позволяет поставить в по­рядке обсуждения вопросы о том, что же представляют собой описанные образования: 1. Соединительнотканную связку или эндотелиальный мо­стик между капиллярами? 2. Временно закрытый, не функционировав­ший в момент смерти животного, но способный функционировать капил­ляр? 3. Капилляр, уже неспособный раскрыться, т. е. капилляр атрофи­рующийся?

Оставляя два последних вопроса для рассмотрения их в последую­щих работах, мы остановимся здесь только на первом.

В работах отдельных исследователей нам удалось отыскать описа­ние особых образований, встречающихся в капиллярной сети централь­ной нервной системы, несколько напоминающих рассматриваемые здесь закрытые капилляры. Так, например, Ранке (1915) сообщает о наблю-

давшихся им в различных частях центральной нервной системы плотных, содержащих фибриллы «соединительных мостиках». Эти «соединительные мостики», состоящие, по мнению Ранке, из адвентициальной плазмы, большей частью встречались в капиллярной сети серого вещества спин­ного мозга и лишь в редких случаях наблюдались в коре полушарий.

Придавая большое значение этим образованиям, Ранке отводил им значительную роль при патологических процессах в мозгу. Так, напри­мер, он считал, что фибробластическая организация при размягчениях мозга у человека может происходить и без участия зернистых шаров лишь на основе «соединительных мостиков». За счет последних он отно­сил также образование фибробластических адвентициальных сетей, по­добных тем, которые описаны П. Е. Снесаревым при параличе, артерио­склерозе и т. д.

Плотные мостики, располагающиеся между капиллярами, еще до Ранке были описаны Генле. Наблюдал их также и Рамон Кахал, назвав­ший их «cordons unitifs». К сожалению, в доступной нам работе Ранке нет иллюстраций. Поэтому трудно судить, о каких образованиях идет здесь речь и являются ли они аналогичными тем, которые мы считаем закрытыми капиллярами.

В книге Е. К. Сеяна «Клинический анализ нервных болезней», ч. Г (1927) приведен рисунок Мингацинни, на котором изображена капилляр­ная сеть участка мозга прогрессивного паралитика. На этом рисунке видны плотные, не имеющие просвета тяжи, соединяющие соседние ка­пилляры. По своему внешнему виду тяжи напоминают то, что мы называем закрытыми капиллярами. По мнению Мингацинни, наличие такого рода плотных тяжей в капиллярной сети мозга должно говорить о протекающих здесь процессах обратного развития. К этому же мнению присоединяется и Е. К. Сепп, считающий плотные тяжи специальными приспособлениями, возникающими в капиллярной сети мозга в случаях затрудненного кровообращения в мозгу.

Таким образом, ряд исследователей наблюдал и описал под различ­ными названиями плотные тяжи в капиллярной сети мозга неизвестной природы. Многие связывали их появление с процессами обратного разви­тия, протекающими в организме при патологических состояниях, и счита­ли их соединительнотканными мостиками, укрепляющими отдельные части капиллярной сети.

Для того чтобы решить вопрос о характере плотных тяжей, описан­ных предшествовавшими авторами в патологически измененной капил­лярной сети мозга человека и обнаруженных нами также и в капилляр­ной сети нормальных животных, мы предприняли опыты с прижизненной инъекцией.

Введение трипановой сини в ток крови нормального животного при жизни его дало нам возможность убедиться, что среди равных по диаметру мозговых капилляров располагаются отдельные резко сужен­ные капилляры, имеющие вид изображенного на рис. 130, а. Диаметр этих капилляров в 3—4 раза меньше диаметра нормально открытых капилляров. Наиболее характерным является тот факт, что резко сужен­ные капилляры содержат окрашенную плазму. Это обстоятельство ука­зывает на имеющийся в суженных капиллярах просвет. Другими слова­ми, мы имеем дело с действительно капиллярами, резко сократившимися и проходимыми для плазмы, а не с соединительнотканными укрепляю­щими мостиками, как это предполагалось некоторыми исследователями. Установив природу этих образований, мы не можем, однако, указать на причину появления резко суженных капилляров в капиллярной сети нор-

мального животного. Факты, полученные нами при прижизненной инъек­ции трипановой сини в ток крови, указывают, что суженные капилляры в момент смерти нормального животного уже были выключены из общей капиллярной сети мозга. Резкое сокращение, вследствие которого они становились непроходимыми для красных кровяных телец, позволяет считать их нефункционирующими.

Нельзя пока сказать, временно ли закрываются капилляры или от­дельные из них, подобные капилляру, представленному на рис. 130, б, в последующем совсем не открываются и должны быть отнесены к ка­тегории атрофирующихся. Можно лишь предполагать, что капилляры, имеющие на импрегнированных препаратах вид тончайшей нити (рис. 130, б), должны быть отнесены к числу капилляров с полностью закрывшимся просветом.

Таким образом, изучение капиллярной сети мозга нормальных жи­вотных, убитых мгновенной декапитацией, позволяет констатировать, что отдельные капилляры этой сети могут резко суживаться или даже за­крываться в условиях отсутствия внешних раздражений.

Каковы же соотношения в сосудистой сети мягкой мозговой оболоч­ки и капиллярной сети мозгового вещества нормальных животных при раздражении различных рецепторов, другими словами, — каково поведе­ние сосудов в различных полях мозга в условиях различных функцио­нальных требований, предъявляемых к расположенным в этих полях нервным клеткам.

В опытах с раздражением вестибулярного аппарата кролика введе­нием в его ухо теплой или холодной воды или при вращении животного мы неизменно отмечали расширение сосудов мягкой мозговой оболочки в лобно-теменной области (Б. Н. Клосовский, 1942). Расширение было весьма значительно и составляло около 50% первоначального размера сосудов, измеренного с помощью окуляр-микрометра до опыта. Харак­терно, что увеличение диаметра сосудов, наблюдавшихся при помощи ка-пилляроскопа через «окно», вставленное герметически в череп, отмечалось только в указанной области. Через второе «окно», располагавшееся под мягкой мозговой оболочкой в затылочной области, можно было отметить некоторое сужение сосудов.

Следовательно, раздражение рецептора имело своим следствием расширение сосудов в участке мягкой мозговой оболочки, располагав­шемся над областью мозгового вещества, нервные клетки которой обна­руживали повышенную жизнедеятельность.

Термопарой, погруженной в эту область, можно было зарегистриро­вать повышение температуры на 0,1—0,2° по сравнению с исходной. Это в свою очередь указывало на расширение сосудов внутримозгового вещества.

Аналогичный опыт, но с раздражением зрительного рецептора, был проделан Шмидтом (1936). Как видно на рис. 131, освещение глаза ку-рарезованной кошки в условиях искусственного дыхания имеет своим следствием увеличение скорости тока крови в сосудах затылочной обла­сти. Определяемое термопарой увеличение тока крови быстро возвра­щается к исходному уровню, как только закрывается глаз и прекра­щается раздражение.

В литературе имеется описание случая ограниченной angioma arte-riale racemosum, располагавшейся в левой затылочной доле. Аускульта-тивно в этом месте можно было услышать шум, который слышал и сам больной. Шум был значительно ослаблен, если больной находился в покойном состоянии, например, отдыхал с закрытыми глазами. Но как

.259

только больной начинал читать или пытался осмыслить виденное, шум резко усиливался. И в то же время другие виды мозговой деятельности, вызванные раздражением обонятельного, слухового или другого рецеп­тора, увеличения шума не давали.

Приведенные эксперименты позволяют понять значение адэкватно-сти раздражителя при изучении изменения просвета сосудов в той или другой области мозга или мягкой мозговой оболочки. И с этой точки зрения могут вызвать возражения данные Кларка и Венстлера, устано­вивших, как мы видели, неиз­менность просвета сосудов в мягкой мозговой оболочке те­менной области у кролика при температурной и другой стиму­ляции.

Рис. 131. Увеличение скорости тока кро­ви в сосудах затылочной области при освещении глаза кошки.

Это возражение заключает­ся в том, что кролик являет­ся животным в основном оль-фактивным и тригеминальным. Поэтому обонятельные и вкусо­вые раздражения у него пред­ставляют собой значительно бо­лее сильные стимуляторы, чем слуховые или температурные. Кроме того, в опытах Л. А. Но­виковой и Г. Я. Хволеса (1946) было установлено, что любое раздражение сопровождается у кролика увеличением электриче­ской активности прежде всего на обонятельном тракте. Другими слова­ми, каждое раздражение вызывает у кролика усиленную деятельность прежде всего отдела мозга, связанного с обонянием.

Отсюда ясно, что раздражение, применявшееся Кларком, не явля­лось адэкватным для той области мозгового вещества, сосудистая сеть мягкой мозговой оболочки которой изучалась через окно в черепе. При отсутствии же особых функциональных требований к той или другой области мозгового вещества трудно ожидать изменений просвета сосудов в соответствующем отделе мягкой мозговой оболочки.

Таким образом, результаты эксперимента Кларка и Венстлера вследствие методической ошибки не могут отрицать возможности рас­ширения или сужения сосудов в областях мозга с повышенной в данный момент функцией.

Но эти эксперименты, как уже говорилось, совершенно правильно указывают на отсутствие изменений просвета сосудов в областях, не функционирующих активно.

Напротив, из результатов описанных опытов следует, что повыше­ние функциональной деятельности в той или другой области мозга при раздражении специфического для этой области рецептора сопровождает­ся увеличением кровообращения в соответствующей области мозга. Уве­личение васкуляризации находит свое отражение в расширении капиллярного русла усиленно функционирующего участка мозгового вещества. Тут же возникает вопрос: как ведет себя капиллярная сеть мозга в участках, функциональная деятельность нервных клеток которых в данный момент понижена. Выше уже говорилось, что в наших опытах было отмечено сужение сосудов мягкой мозговой оболочки затылочной доли при одновременном расширении их в лобной доле.

Не ставя для себя целью исследование поведения сосудов в раз­личных областях мозга при раздражении рецептора, специфического лишь для одной определенной области, мы ограничились в свое время лишь констатацией факта сужения сосудов. К сожалению, по этому вопросу в литературе не существует никаких экспериментальных дан­ных. Можно найти лишь теоретические соображения отдельных исследо­вателей (например, де Но), считавших возможным не только сужение сосудов в участках мозгового вещества с пониженной функциональной деятельностью нервных клеток, но и полное закрытие части капилляр­ного русла в них.

Если предположить возможность сужения капиллярного русла в отделах мозгового вещества с пониженной функциональной деятель­ностью, сразу же возникает вопрос, насколько велика степень и продол­жительность сужения капилляров.

Отсутствие фактических данных заставляет искать ответы на эти вопросы в будущих исследованиях, крайне необходимых для понимания циркуляции крови в мозгу.

Подводя итог всему сказанному, нужно отметить, что циркуляция крови в мозгу значительно отличается от циркуляции ее в ряде органов и прежде всего в мышцах.

В противоположность тому, что наблюдается в мышцах, в мозгу в нормальном состоянии все капилляры открыты. Лишь очень редко встре­чаются суженные, а возможно, и закрытые капилляры. Усиление функ­ции того или иного отдела мозга сопровождается расширением капилля­ров в данной области. Возможно, что в участках мозга, функциональ­ная деятельность клеток которых понижена, имеет место сужение капил­лярного русла или полное закрытие отдельных капилляров и выключе­ние их из капиллярной сети. Окончательное представление о циркуляции крови в мозгу нормального животного при раздражении различных рецепторов будет получено только после дальнейших экспериментальных исследований.

Мы уже видели, что регистрация состояния сосудистой сети в мягкой мозговой оболочке может быть произведена при помощи непосредствен­ного наблюдения сосудов на поверхности мозга. Метод «окна», гермети­чески вставленного в череп, позволяет проследить реакции сосудов в условиях, в наибольшей степени приближающихся к нормальным, имею­щим место в закрытом черепе. В настоящее время этот метод, пред­ложенный Равина еще в 1811 г., усовершенствован применением капилляроскопа, позволяющим добавить к субъективному наблюдению объективное намерение сосудов мягкой мозговой оболочки.

Однако достоинства этого метода, заключающиеся в наглядности наблюдения и легкости документации с помощью фотографии, снижа­ются тем, что он дает возможность проследить лишь колебания просвета сосудов, проходимых для тока крови. Полностью закрытые сосуды этим методом не отмечаются. Ограниченность применения метода наблюдения сосудов мягкой мозговой оболочки через окно заключается еще и в том, что при пользовании им необходимо учитывать, насколько состояние сосудистой сети в мягкой мозговой оболочке отражает состояние сосудов расположенного под ней мозгового вещества.

Установить взаимные отношения реакций тех и других сосудов не­обходимо потому, что общий характер сосудистой сети мягкой мозговой оболочки и внутримозгового вещества различен. Например, у человека основную массу сосудов в артериальной сети мягкой мозговой оболочки составляют артерии диаметром от 3 000 до 40. Лишь сравнительно в

влияний в процессах эмболической закупорки сосудов мозга. Согласно мнению этих авторов, постоянные рефлекторные влияния, исходящие из участка сосуда, закрытого тромбом или эмболом, вызывают значитель­но большее расстройство кровообращения, чем механическое прекраще­ние тока крови в закрытом сосуде. Иначе говоря, длительное повторе­ние непродолжительного самого по себе спазма ведет к такому же тяжелому нарушению жизнедеятельности нервной ткани, как и полное прекращение кровообращения в каком-либо участке ее.

При изучении характера реакций артерий мягкой мозговой оболочки в ответ на воздействие на них различных факторов особое внимание уделялось влиянию со стороны вегетативного отдела нервной системы.

Теоретический интерес, проявляемый к этой стороне проблемы моз­говой циркуляции, объясняется тем значением, какое имеет этот отдел нервной системы в клинике. Известны и широко распространены вмеша­тельства на вегетативной нервной системе при ряде болезней и патоло­гических состояний: гипертонии, эпилепсии, язве желудка, облитериру-ющем эндартериите и др.

И с этой точки зрения понятен тот интерес, который проявляется до наших дней к вопросам, трактующим о взаимодействии нервной и сосудистой системы мозга и об участии нервной системы в регуляции мозгового кровообращения.

Как следует из данных, собранных в главе, освещающей вопросы иннервации сосудов мозга, гистологически может считаться доказанным существование большого количества нервов, сопровождающих сосуды мягкой мозговой оболочки. Наличие нервов, сопровождающих сосуды, говорит, по-видимому, о зависимости просвета артерий от влияний, исхо­дящих от нервной системы. Однако результаты работ, проделанных с помощью физиологических методов исследования, указывают на то, что такое заключение может быть сделано лишь при учете целого ряда ограничений.

Начнем с наблюдений, касающихся реакций артерий мягкой мозго­вой оболочки при воздействиях на симпатическую нервную систему.

Опыты, проделанные Форбсом, Коббом и другими (Forbes, Cobb, 1928—1939) на большом количестве животных, показали, что раздраже­ние симпатического нерва на шее имеет своим следствием сужение арте­рий мягкой мозговой оболочки. Эффект раздражения симпатического нерва может быть обнаружен на артериях, диаметр которых превышает 50 м, и с особой отчетливостью выступает у артерий калибром в 110—340 м. Реакция обнаруживается на стороне раздражения и не зави-сит от изменений общего кровяного давления. Последнее обстоятельство послужило поводом к предположению о воздействии симпатической нервной системы непосредственно на стенку мозгового сосуда в смысле изменения ее тонического состояния.

Разбираемые опыты интересны с двух точек зрения.

Во-первых, характерно, что сокращение под влиянием сосудосужи­вающего импульса симпатической природы было получено лишь у арте­рий определенного размера. Сокращались артерии того диаметра, для которого гистологически было установлено наличие в адвентиции боль­шого количества нервных волокон. С этой позиции результаты опытов Форбса кажутся весьма доказательными. Вторым интересным фактом, полученным в разбираемой работе, является незначительная величина, на которую изменяют свой просвет артерии мягкой мозговой оболочки при раздражении симпатического нерва. Действительно, если в тех же условиях опыта артерии кожи сокращаются на 50% от исходного

диаметра, артерии мягкой мозговой оболочки при раздражении симпати­ческого нерва уменьшают свой просвет только на 8—10% (рис, 132).

Последнее обстоятельство говорит о незначительной степени влияния со стороны симпатической нервной системы на артерии мягкой мозговой оболочки, находящиеся под ее контролем.

Мы неоднократно имели возможность убедиться в аналогичном дей­ствии симпатического нерва на крупные артерии мягкой мозговой обо­лочки. Используя метод вставления окна в череп при соблюдении пол­ной герметичности, мы проследили ответные реакции артерий мягкой мозговой оболочки при раздражении неперерезанного симпатического нерва на шее животного в течение продолжительного времени. При

Рис. 132. Изменение диаметра артерий мягкой мозговой оболочки при раздражении симпатической, парасимпати­ческой системы и вестибулярного аппарата (слева — до раздражения; справа — после раздражения).

одновременной записи кровяного давления можно было видеть, что раз­дражение симпатического нерва не сопровождается изменением величи­ны общего кровяного давления (рис. 133).

На рис. 134, а, б, в, г представлены результаты наблюдений над артериями мягкой мозговой оболочки кошки одновременно с регистра­цией общего кровяного давления. Микрофотография (рис, 134, а) была снята в условиях спокойного сна кошки под наркозом. Видна артерия, диаметр которой равняется 140 м, и две расположенные по обе стороны от нее вены. Через 30 секунд после начала раздражения симпатического нерва силой в 13 см индукционной катушки отмечается сужение арте­рии, просвет которой становится равным 120 м, и в то же время вены сохраняют диаметр, который был до опыта (рис. 134, б). Уменьшенный диаметр артерии сохранялся в данном опыте в продолжение 4—5 минут, но при последующем раздражении размер артерии постепенно возвра­тился к исходному, а затем превысил его. Так, через 15 минут после начала раздражения симпатического нерва размер артерии, располагав­шейся в поле зрения, стал равным 150 м. Вены в продолжение всего указанного времени своих размеров не изменяли (рис. 134, в).

При повторных раздражениях симпатического нерва в одном и том же опыте, произведенных через значительный интервал времени после

первого раздражения, артерии обычно не изменяют своего размера или даже увеличивают его, иногда на значительную величину. Длительное раздражение в этих условиях сопровождается постепенным уменьшени­ем диаметра артерии и возвращением ее величины к исходной, несмотря на существующее раздражение.

Проделанные нами опыты, один из которых здесь приведен, под­тверждают данные других исследователей в отношении реакций крупных артерий мягкой мозговой оболочки при раздражении симпатического нерва. Кратковременное раздражение сопровождается уменьшением ар­терий на величину от 8 до 15% от исходной.

Но длительное раздражение имеет своим следствием или совершен­ное отсутствие изменения калибра артерии, или искаженную реакцию в виде расширения.

Незначительный предел колебания просвета артерии при раздраже­нии симпатического нерва указывает на слабое влияние со стороны

Рис. 133. Общее кровяное давление у кошки до и после раздражения симпатического

нерва на шее.

а — кровяное давление, записанное до опыта; б — кровяное давление во время раздра­жения симпатического нерва. Запись сделана ртутным манометром.

симпатического отдела нервной системы на артерии мягкой мозговой оболочки. Венозная сеть мягкой мозговой оболочки, возможно, находит­ся под контролем указанного отдела нервной системы еще в меньшей степени, чем артериальная сеть, и изменения ее не могут быть отмечены имеющимися в нашем распоряжении методами.

В то время как раздражение симпатического нерва влечет за собой сокращение артерий мягкой мозговой оболочки, перерезка симпатиче­ского нерва или удаление верхнего шейного узла не ведет, как это мож­но было ожидать, к расширению артерий [Форбс и Кобб, 1938; Флори, 1925; Ризе (Riser), 1936]. Отсутствие расширения артерий мягкой моз­говой оболочки после перерезки симпатических нервов указывает на то, что тоническое состояние сосудистой стенки зависит не только от влия­ний со стороны симпатического отдела вегетативной нервной системы. Нужно предположить, что влияние со стороны этого отдела вегетативной нервной системы является лишь одним из факторов, совокупность кото­рых определяет тонус стенки сосудов мягкой мозговой оболочки.

При исследовании влияния парасимпатического отдела вегетативной нервной системы на артерии мягкой мозговой оболочки внимание экспе­риментаторов привлекли блуждающий, лицевой и вестибулярный нервы.

Данные о проведении сосудорасширяющих импульсов по блужда­ющему нерву были получены в опытах Форбса (1928), который наблюдал расширение артерий мягкой мозговой оболочки при раздражении блуж­дающего нерва на шее (рис. 135). Опыты Форбса в последующем были повторены Пенфильдом (1932), а также Коббом и Финезингером (1932). Однотипность реакций расширения артерий мягкой мозговой оболочки при раздражении блуждающего нерва, его ветвей или gangl. nodosum в большом количестве опытов на различных животных давала как будто возможность сделать заключение о прохождении сосудорасширяющего импульса именно по этому нерву.

Характерно, что расширение артерий мягкой мозговой оболочки, наблюдаемое на одном -полушарии головного мозга, происходило незави­симо от того, раздражался блуждающий нерв той же или противо­положной стороны. Это явление должно было бы указать авторам на возможность расширения артерий вследствие падения общего кровяного давления. К тому же в большинстве опытов раздражение блуждающих нервов действительно сопровождалось падением общего кровяного давле­ния и только лишь в отдельных экспериментах давление оставалось неизменным. Однако, несмотря на это, Кобб и Финезингер выдвинули ошибочное положение о независимости расширения артерий от падения кровяного давления, т. е. о непосредственном влиянии парасимпатиче­ской части вегетативной нервной системы на сосуды мягкой мозговой оболочки.

В экспериментах этих исследователей должна быть отмечена еще одна особенность, заключающаяся в том, что расширение артерий при раздражении блуждающего нерва имело место лишь при сохранении целостности лицевого нерва. Перерезка лицевого нерва не вела к изме­нению просвета артерий, а стимуляция неизменно сопровождалась расширением их. Исходя из этого факта, Кобб предположил, что сосудорасширяющий импульс для артерий мягкой мозговой оболочки идет по стволу блуждающего нерва на шее. Далее импульс пере­ходит в продолговатом мозгу в область расположения ядер лицевого нерва и по VII паре черепномозговых нервов следует к коленчатому ган­глию. От коленчатого ганглия проводящим путем для сосудорасширяю­щего импульса является уже большой поверхностный каменистый нерв.

Однако указанное положение Кобба не получило подтверждения в работе Форбса и его сотрудников (Forbes, Nason, Wortman), опублико­ванной в 1937 г. В экспериментах этого исследователя раздражение блуждающего нерва постоянно сопровождалось расширением артерий мягкой мозговой оболочки независимо от сохранности или перерезки лицевого нерва. Тот же самый эффект расширения артерий имел место и при раздражении ветвей блуждающего нерва: нерва каротидного синуса или депрессорного нерва.

В опытах Форбса и сотрудников (1937) раздражение блуждающего нерва или его ветвей во всех случаях сопровождалось также падением общего кровяного давления. Было найдено, что необходимым и обяза­тельным условием для расширения артерий является именно падение общего кровяного давления до низкого уровня (до 60 мм и ниже). Если же во время раздражения блуждающего нерва предотвратить падение давления, то просвет артерий мягкой мозговой оболочки остается неиз­менным. Кроме того, та же самая реакция со стороны артерий может быть получена и при падении кровяного давления, не связанном с раз­дражением блуждающего нерва. Так, например, остановка сердечной деятельности, падение давления в мозгу при зажатии обеих сонных арте-

Рис. 134. Реакции артерий и вен мягкой мозговой оболочки при раздражении симпа­тического нерва.

а — спокойный сон в состоянии наркоза; б — через 30 секунд после начала раздражения

симпатического нерва.

Рис. 134. Реакции артерий и вен мягкой мозговой оболочки при раздражении симпа­тического нерва.

в — через 15 минут после начала раздражения симпатического нерва; г — через 5 минут после прекращения раздражения. Фото через "окно" в черепе с помощью капилляро-

скопа. Увеличение 60.

рий и т. д. влекут за собой расширение артерий мягкой мозговой обо­лочки.

Приведенные факты указывают лишь на косвенное отношение блуж­дающего нерва или его ветвей к реакции расширения артерий. Они за­ставляют предполагать также, что раздражение указанных нервов ведет к падению общего кровяного давления вследствие расширения сосудов в спланхнической области. Результатом резкого падения давления является замедление скорости тока крови в сосудах мозга, расслабление сосуди­стой стенки и расширение сосудов мягкой мозговой оболочки.

Таким образом, первоначальное предположение о проведении сосудо­расширяющего импульса для артерий мозга по блуждающему нерву не по­лучило подтверждения.

На настоящем этапе наших зна­ний по данному вопросу часть пути сосудорасширяющего импульса с пери­ферии до продолговатого мозга не может считаться установленной и тре­бует дальнейшей экспериментальной разработки.

Рис. 135. Раздражение блуждаю­щего нерва при перерезке лицево­го нерва соответствующей сторо­ны (по Форбсу). В верхней части таблицы приведе­ны изменения диаметра артерий мягкой мозговой оболочки: в ниж­ней части — соответствующие им величины падения общего кровя­ного давления при раздражении блуждающего нерва. Точкой отме­чен нижний уровень давления.

Как уже указывалось, в работах Пенфильда, Хоробского и Пенфильда, а затем Кобба и Финезингера было установлено, что сосудорасширяющий импульс для артерий мягкой мозговой оболочки идет от продолговатого моз­га к узлу колена лицевого нерва (gangl. geniculi n. facialis). Раздраже­ние любой точки на пути этого импуль­са имеет своим следствием расширение артерий мягкой мозговой оболочки. Но в отличие от блуждающего нерва раз­дражение лицевого нерва вблизи про­долговатого мозга, узла колена лице­вого нерва или большого поверхност­ного каменистого нерва не влечет за -собой изменений в величине общего кровяного давления. Кроме того, рас­ширение артерий наблюдается только на стороне раздражаемого нерва. В то же время перерезка большого поверхностного каменистого нерва предотвращает расширение артерий при раздражении лицевого нерва.

Все это вместе взятое может указывать на то, что импульс, идущий по пути, который указали Кобб и Хоробский, действительно представля­ет собой сосудорасширяющее влияние, изменяющее состояние артери­альной стенки при непосредственном действии на нее. Эфферентная часть дуги этого рефлекса идет из области расположения ядра лицевого нерва в продолговатом мозгу к коленчатому ганглию. Затем по большо­му поверхностному каменистому нерву сосудорасширяющий импульс до­ходит до сплетения внутренней сонной артерии и направляется к сосу-

дам мозга. Раздражение по ходу указанного пути имеет своим следстви­ем расширение артерий мягкой мозговой оболочки теменной области на 18% от исходного диаметра их (рис. 132).

Выше указывалось, что при раздражении вестибулярного аппарата мы установили расширение артерий мягкой мозговой оболочки лобно-теменной области (Б. Н. Клосовский, 1942). Рецепторным полем дан­ного рефлекса являлся вестибулярный аппарат, а конечным полем рефлекса — артерии лобно-теменной области. Специфичность раздраже­ния вестибулярного аппарата именно для сосудов указанных областей мягкой мозговой оболочки отчетливо выявлялась при одновременном наблюдении через «окно» сосудов лобной и затылочной области. Расши­рению артерий в первой из названных областей на 50% по сравнению с величиной их до опыта сопутствовало некоторое сужение сосудов в за­тылочной области.

Рефлекторный характер реакции артерий мягкой мозговой оболочки при раздражении вестибулярного аппарата находил свое подтверждение в том, что расширение во всех без исключения опытах продолжалось точно в течение 1¹/2 минут.

Увеличение диаметра артерий не могло быть отнесено за счет паде­ния общего кровяного давления, поскольку падение общего кровяного давления обычно ведет к расширению артерий во всех без исключения областях мозга. В наших же экспериментах расширение артерий отмеча­лось лишь в определенной области мягкой мозговой оболочки, тогда как в других областях ее наблюдалось уменьшение просвета артерий. Специальные опыты, предпринятые нами совместно с Семеновым, пока­зали, что падение кровяного давления, наблюдавшееся при раздражении вестибулярного аппарата, незначительно и непродолжительно. Кровяное давление обычно падало на 20—30 мм и удерживалось на этом уровне в течение лишь 15—30 секунд (Б. Н. Клосовский и В. Н. Семенов, 1947).

На следующем этапе разработки данного вопроса мы поставили задачу — установить промежуточные звенья по ходу сосудорасширяюще­го импульса от вестибулярного аппарата к сосудам лобной доли. В этом отношении большое значение имели полученные в наших прежних рабо­тах данные, на основании которых мы получили возможность составите схему хода вестибулярных импульсов для передачи на вегетативные центры (Б. Н. Клосовский, 1939). Как было нами установлено в соот­ветствии с некоторыми уже имеющимися данными, импульсы, возникаю­щие при раздражении вестибулярного аппарата, идут в триангулярное ядро, часть которого несет вегетативные функции. Отсюда импульсы могут следовать, с одной стороны, в ретикулярную субстанцию продол­говатого мозга непосредственно к располагающимся там центрам, ве­дающим регуляцией общего кровяного давления. С другой стороны, по перекрещенной вестибуло-мезэнцефалической системе импульсы достига­ют среднего мозга и оканчиваются частью в области расположения ядер глазодвигательного нерва и частью в зрительном бугре.

Прилагаемая схема (рис. 120) может служить иллюстрацией, по­зволяющей с большей отчетливостью представить путь вестибулярного импульса к среднему мозгу.

С целью установления места переключения вестибулярного импульса на преганглионарный нейрон двигательной части рефлекторной дуги мы предприняли ряд экспериментов с изолированной перерезкой вестибуло-мезэнцефалических путей около сильвиева водопровода на дне четвер­того желудочка.

Опыты, проведенные па кроликах, заключались в следующем: живот­ному под уретановым наркозом в передней части черепа над лобно-те-менной долей ввинчивалась линза от микроскопа в металлической опра­ве. В образовавшееся таким образом окне в герметически закрытом черепе посредством капилляроскопа можно было наблюдать сосуды мягкой мозговой оболочки соответствующей области.

На следующем этапе эксперимента вскрывались кости и открывалась задне-черепная ямка. Шпателем осторожно приподнимался мозжечок над ромбовидной ямкой. Затем с помощью специально приготовленного бульботома поперечным движением производилась перерезка заднего про­дольного пучка, в состав которого вхо­дят пути от триангуляторного ядра к ядрам среднего мозга и зрительному бугру (место разреза заднего продоль­ного пучка — Р показано на рис. 136). Раздражение вестибулярного нерва ка­лорическим путем после перерезки заднего продольного пучка на дне ром­бовидной ямки приводило к понижению общего кровяного давления, но расши­рение сосудов лобной доли отсутство­вало.

Рис. 136. Ромбовидная ямка кроли­ка с проекцией проводящих путей от вестибулярных ядер к среднему мозгу. Р — место перерезки этих путей.

Следовательно, можно было за­ключить, что переход вестибулярного импульса на преганглионарный нейрон двигательной части рефлекторной дуги осуществляется в районе среднего моз­га, тогда как переход импульса к сосу-додвигательным центрам происходит в продолговатом мозгу. Таким образом, район поисков центра сосудодвигатель-ного рефлекса для сосудов головного мозга был ограничен средним мозгом, а путь, по которому идет этот рефлекс,— задним продольным пучком. Отсюда, естественно, встал вопрос, какому из ядерных образований среднего мозга принадлежит роль вазодилятаторного центра, регулирующего мозговое крово­обращение.

С целью выяснения, какое ядро серого вещества, окружающего сильви-

ев водопровод, является источником преганглионарных волокон сосудо-расширителей, мы поставили опыты раздражения этих ядер электриче­ским током.

В настоящее время к вегетативным ядрам среднего мозга относят ядро n. supratrochlearis, ядро Якубовича-Вестфаль-Эдингера, ядро Даркшевича.

Первое из названных ядер, которое различные авторы именуют раз­лично, располагается в сером веществе, окружающем сильвиев водопро­вод, над ядром блокового нерва. Ядро это резко отличается от лежащего рядом блокового нерва малым количеством тонких миэлиновых волокон и многочисленными безмиэлиновыми волокнами.

Парное ядро Якубовича-Вестфаль-Эдингера, состоящее из мелких, плотно расположенных клеток, лежит в окружении миэлиновых волокон мелкого калибра. Само ядро, по данным Пахе (Pache, 1935), бедно миэ-линовыми волокнами. Наряду с тонкими миэлинизированными волокна­ми, расположенными в правильном порядке, в ядре можно найти доволь­но толстые волокна неизвестного назначения, а также голые осевые цилиндры. Ядро, являясь вегетативно-моторным по своей природе, игра­ет, по мнению большинства исследователей, решающую роль в иннерва­ции гладкой мускулатуры глаза.

Ядро Даркшевича лежит на уровне задней спайки мозга у места перехода сильвиева водопровода в третий желудочек. Оно расположено в сером веществе и окружено восходящими волокнами задней спайки мозга, начало которых и следует, по мнению изучавших его авторов, от­нести к данному ядру. Большое количество миэлиновых волокон, обна­руживаемых в области расположения ядра Даркшевича, обычно весьма незначительно по своему калибру.

Функции перечисленных ядер мало изучены. Так, например, Кахаль высказал предположение о происхождении волокон задней спайки из клеток верхнего двухолмия. Таким образом, направление аксонов ядра Даркшевича должно быть иное и поэтому даже по связям ядра с други­ми ядерными образованиями нельзя сделать предположения о возможной функции его. Невольное сомнение возникает также в отношении ядра Якубович-Вестфаль-Эдингера. Трудно представить себе, что такое боль­шое количество нервных клеток служит только для снабжения двух не­ больших мышц глаза: круговой и ресничной.

На этих ядрах мы и сосредоточили внимание при попытке обнару­жить в среднем мозгу центр сосудорасширяющей регуляции мозгового кровообращения.

Предпринятая в этом направлении работа была выполнена нами совместно с Е. Н. Космарской и М. Е. Афанасьевым. Материалом для исследования служили различные животные, в основном кролики.

На первом этапе эксперимента животному под наркозом вставлялось окно в лобно-теменную область. Через окно в течение всего опыта про­изводилось наблюдение сосудов мягкой мозговой оболочки, измерение их и фотографирование.

В дальнейшем открывалась задняя черепная ямка. Для того чтобы избегнуть возможности раздражения самой ромбовидной ямки механиче­ским или электрическим путем в ходе опыта, мы избрали разработанный нами подход к «раструбу» сильвиева водопровода.

Подход к «раструбу» сильвиева водопровода заключался в следующем. После вскрытия твердой мозговой оболочки и обнаружения червя моз­жечка мы коагулировали располагавшиеся на нем сосуды. Главным об­разом коагулировались вены, особенно те из них, которые впадают в синусы твердой мозговой оболочки. После этого легко обнажались верх­ние края заднего двухолмия. Ложечкой убиралось вещество заднего червя мозжечка, прикрывающего вход в сильвиев водопровод. Вследствие предварительно произведенного коагулирования сосудов на поверхности червя мозжечка эта манипуляция проходила без кровотечения. При таком подходе к «раструбу» сильвиева водопровода вся ромбовидная ямка оставалась закрытой основной массой червя мозжечка и была за­щищена от какого-либо повреждения или раздражения.

Медные электроды, изолированные, за исключением концов их, бакелитовым лаком, перед введением в базальную область сильвиева водопровода укреплялись в специальном приборе. С помощью кремальер

"272

они могли быть продвинуты в любом направлении и на желаемую глу­бину. Ток для раздражения обычно брался от индукционной катушки. Сила раздражения составляла 15 см. Общий вид опыта представлен на рис. 137.

При постановке опыта вначале ток включался только тогда, когда электроды вводились до места расположения вегетативных ядер, лежа­щих над ядром блоковидного нерва. Затем электроды продвигались даль­ше и ток включался, когда электроды должны были находиться в обла­сти ядер Якубович-Вестфаль-Эдингера. Третий раз ток включался, когда электроды находились в области ядер Даркшевича.

Рис. 137. Общий вид опыта с раздражением ядер Якубович-Вестфаль-Эдингера

и Даркшевича.

В дальнейшем, когда мы убедились, что раздражение вегетативного ядра блоковидного нерва не ведет к изменению просвета артерий мяг­кой мозговой оболочки, мы сразу вводили электроды до ядер Якубович-Вестфаль-Эдингера и Даркшевича. В конце опыта положение концов электродов маркировалось отложением меди в ткани с концов электро­дов после пропускания постоянного электрического тока. Затем средний мозг заливался в парафин и резался на серии срезов толщиной по 15 м. Срезы обрабатывались гематоксилин-эозином или по методу Ниссля.

Из 17 опытов на кроликах в 13 случаях наблюдалось вполне отчет­ливое расширение сосудов мягкой мозговой оболочки в лобно-теменной области. Это расширение, прослеженное нами на артериях калибром в 40—60 м, сочеталось с сужением зрачка и некоторым движением глаза вперед и кнутри.

При наблюдении сосудов соответствующей области через капилля-роскоп было отмечено, что между началом раздражения ядер в базаль-ной области сильвиева водопровода и моментом, с которого начинается расширение артерии, протекает краткий период. После определенного

латентного периода имеет место постепенное расширение артерий, со­провождающееся увеличением скорости тока крови в ней. Эти два явле­ния оканчивались через 30 секунд.

Диаметр артерий во время раздражения обычно превышал просвет ее в норме на 40—50%.

Вслед за прекращением раздражения артерии в течение некоторого времени сохранили свой широкий просвет. Затем диаметр их постепенно уменьшался и артерии возвращались к своему исходному состоянию.

Макроскопический просмотр области раздражения во всех случаях

Рис. 138. Микрофотография, показывающая посред­ством маркировки расположение раздражающих

концов электродов (эл) в ядре Даркшевича.

Окраска по методу Ниссля. Увеличение 50.

показал, что электроды находились в базальной части серого вещества, окружающего сильвиев водопровод, в области переднего двухолмия. Иначе говоря, раздражению подвергалась область расположения вегета­тивных ядер Даркшевича и Якубович-Вестфаль-Эдингера.

В 6 случаях было произведено гистологическое исследование средне­го мозга для уточнения места нахождения раздражавших электродов. Из них положительный результат в отношении раздражения ядер Дарк-шевича и Якубович-Вестфаль-Эдингера был получен в 5 опытах. В од­ном — гистологическое обследование дало отрицательный результат.

В положительных опытах раздражающие концы электродов находи­лись или в самих ядрах Даркшевича, или в соприкосновении с ними (рис. 138). При отрицательном эффекте, полученном в одном из случаев, наблюдалось почти полное разрушение ядра Даркшевича, один из электродов при этом находился в ядре Якубович-Вестфаль-Эдингера.

Полученные факты дают нам право заключить, что расширение артерий мягкой мозговой оболочки связано с раздражением ядра Дарк-

шевича. Возникает, однако, вопрос, насколько возможно исключить в этих случаях влияние со стороны ядра Якубович-Вестфаль-Эдингера.

В проделанных экспериментах, как уже указывалось, расширение артерий постоянно сопровождалось реакцией со стороны зрачка и неко­торым движением глазного яблока. Биполярное раздражение всегда име­ет следствием рассеивание тока на некоторую область, располагающуюся вне пределов зоны раздражения. Отсюда можно думать, что реакции, сопутствовавшие расшире­нию артерий, являются следствием раздражения части ядра Якубович-Вест­фаль-Эдингера петлями тока.

Однако вопрос об участии ядра Якубович-Вестфаль-Эдингера в ре­акции расширения арте­рий лобно-теменной обла­сти может быть оконча­тельно решен только пос-ле постановки опытов с перерезкой глазодвига­тельного нерва и с наблю­дением процессов дегене­рации в ядрах Даркшеви-ча и Якубович-Вестфаль-Эдингера. Ведущиеся в этом направлении опыты дадут ответ на поставлен­ный вопрос и представят возможность с большим основанием отнести рас­ширение сосудов за счет того или другого ядра.

Рис. 139. Схема парасимпатической иннервации сосудов мозга.

В настоящее время полученные в наших опы­тах факты заставляют ду­мать, что ядро Даркшеви-ча является источником преганглионарных волокон, идущих в составе гла­зодвигательного нерва. Волокна эти парасимпатической природы оканчи­ваются на разных уровнях своего хода на многочисленных нервных клет­ках, располагающихся в стенке сосудов. Второй нейрон, начинающийся от этих клеток, представляет собой конечный путь для сосудорасширяю­щего импульса.

Таким образом, подводя итоги всему сказанному по вопросу о ха­рактере влияния парасимпатической части вегетативной нервной системы на артерии мягкой мозговой оболочки, можно сделать следующие выводы.

1. В настоящее время можно считать установленным существование пути сосудорасширяющего импульса для артерий мягкой мозговой обо­лочки лобно-теменной области. Рецепторным полем этого рефлекса яв­ляется вестибулярный аппарат, раздражение которого ведет к расшире­нию артерий в указанной области на 50% по сравнению с исходной величиной их (рис. 139).

2. Установлена также часть пути сосудорасширяющего импульса для сосудов теменной доли, начало которого относится к области распо­ложения ядра п. intermedius. Раздражение по ходу этого пути имеет своим следствием расширение артерий мягкой мозговой оболочки темен­ной доли на 18% от первоначального диаметра. Наличие периферическо­го рецепторного поля для этого рефлекса, однако, окончательно не установлено. Не выяснено также, является ли раздражение большого поверхностного каменистого нерва специфическим только для артерий названной области, так как в работе Пенфильда (1932), посвященной этому вопросу, наблюдение сосудов производилось лишь в теменной области.

После рассмотрения современного состояния наших знаний по во­просу о влиянии симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы на артерии мягкой мозговой оболочки остановимся коротко на обзоре существующих литер