Сердечно-сосудистая система

1. Атеросклероз. Патогенез. Стадии атеросклероза, изменения сосудов. Клинико-морфологические формы.

- это хр. заб-е, возникающее в рез-те нарушения жирового и белкового обмена, хар-ся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов, белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано дальнейшее повреждение эндотелия артерий, накопления плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с последующей трансформацией в пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений. Схема на стр. 271.

Стадии. 1) Долипидная – при ней наблюдается повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы --- накопление во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) --- образование плоских пристеночных тромбов; накопление кислых гликозаминогликанов в интиме --- появление мукоидного отека внутренней оболочки (благоприятные условия для фиксации ЛПОНП и ЛПНП, холестерина и белков); деструкция эндотелия базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон --- еще большее повышение проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток. 2) Липоидоз – отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами, липопротеидами, белками --- образование жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых или ксантомных клеток; в эндотелии липидные включения, выражены набухание и деструкция эластических мембран. 3) Липосклероз – разрастание молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушение эластических мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соед. ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. 4) Атероматоз – липидные массы, а также прилежащие колагеновые и эластические волокна распадаются --- образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой присутствуют кристаллы холестерина и жирных к-т, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основани бляшки появляется много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки; атероматозные массы, отграничесны от просвета сосуда покрышкой бляшки (слой зрелой, иногда гиалинизированной соед.тк.). 5) Изъязвление – хар-ся образованием атероматозной язвы, связано с тем, что происходит кровоизлияние в толщу бляшки и покрышка бляшки разрывается. 6) Атерокальциноз – известь откладывается в атероматозные массы, фиброзную ткань, в межуточное в-во между эластическими волокнами. Клинико-морф-е формы. 1) атеросклероз аорты; 2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная формы, ИБС); 3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, ЦВБ); 4) атеросклероз артерий почек (почечная форма); 5) атеросклероз артерий киш-ка (киш-ная форма); 6) атеросклероз артерий нижних конечностей.