Группа хронических гепатитов

Включает в себя гетерогенные по происхождению заболевания с наличием воспаления и персистирующих некрозов паренхимы печени продолжительностью не менее 6 месяцев. Среди этиологи­ческих факторов на первом месте стоят вирусы В, С, Д, а также относительно «новые» вирусы G и F. Процент развития хроничес­ких форм вирусных гепатитов колеблется от 5-10% (вирус В) до 50-80% (вирус С или Д при суперинфекции). Как отмечалось выше, при Г о наличии гепатита можно думать, обнаружив триаду: увели­ченная, плотная, болезненная печень. Доказательства вирусной природы хронического гепатита, как причины Г, можно получить, исследуя антигены (HbsAg) или антитела IgM (к вирусам, антигенам), антитела группы IgG (маркер перенесённой в прошлом инфекции), а также соответствующие РНК, ДНК. Отрицательный результат иммунных исследований (НBsAg) полностью не исключает возможность вирусного поражения печени. Хронизация воспалительно-некротического процесса в печени определяется выраженностью иммунного ответа макроорганизма. При НСV такая реакция очень слабая; НДV снижает реакцию клеточного иммунитета (Т – лимфоцитов).

Большое значение имеет вирусное повреждение печени на фоне злоупотребления алкоголем, многочисленными лекарственными средствами (см. выше). Эти этиологические факторы могут привес­ти к хроническому гепатиту и самостоятельно (без участия вируса). В норме здоровый человек 70 кг веса способен за сутки метаболировать 140-150 мл чистого этанола. Компенсаторная гипертрофия митохондрий и эндоплазматического ретикулума способствует лучшей переносимости алкоголя. По этой же причине у алкоголи­ков снижена чувствительность к наркозным и снотворным препаратам. Со временем при сохранении интоксикации алкоголем начинают преобладать некробиотические изменения, фиброз, нарушается архитектоника печени и примерно через 24,5 года злоупотребления этанолом развивается цирроз печени. Диагности­ка Г при токсических вариантах описана выше. Главнейшее значение имеет анамнез.

Особняком стоит хронический аутоиммунный гепатит (ХАГ). Под влиянием различных факторов внешней среды (вирусы, в т.ч. А, Е, инфекционного мононуклеоза и др., а также химические патогены) развивается аутоиммунная реакция. Повреждение печени является результатом клеточно-опосредованной атаки с накоплением в орга­низме цитотоксических Т-лимфоцитов, плазматических клеток. В крови обнаруживаются аутоантитела (к ядру, микросомам, гладкой мускулатуре, щитовидной железе, ревматоидный фактор и др.) При ХАГ кроме Г часто обнаруживаются признаки системного пораже­ния: ревматоидный артрит, тиреоидит, гемолитическая анемия, иногда гломерулонефрит, а комплексное лечение включает глюко-кортикостероиды и иммунодепрессанты (NB: другие синдромы «чистого» гепатита – желтуха, печеночная недостаточность, рост активности ферментов подразумеваются как ведущие проявления болезни).

Г в некоторых случаях обусловлена наследуемыми причинами поражения печени. Гемохроматоз, или бронзовый диабет – преимущественно развивается у мужчин с патологическими отло­жениями железа в печени, сердце, поджелудочной железе.

У молодых людей может развиваться гепато-лентикулярная дегенерация, или болезнь Вильсона-Коновалова, обусловленная отложениями меди в печени, базальных ганглиях мозга, пигмен­тацией радужки.

Наконец, дефицит альфа1-антитрипсина способствует не только раннему развитию первичной эмфиземы лёгких, но и асимптомати-ческому циррозу печени.