2015-05-10
503
ДТЗ – заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, диффузно увеличенной ЩЖ с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Многоузловой токсический зоб, как причина тиреотоксикоза, чаще встречается у больных среднего и пожилого возраста. В настоящее время сформулирована концепция ДТЗ как аутоиммунного заболевания, предрасположенность к которому ассоциируется с носительством определенных генов гистосовместимости(HLAB8, HLADR3, HLADW3).В основе болезни лежит связывание рецепторов тиреотропного гормона щитовидной железы с стимулирующими иммуноглобулинами, которые являются маркерами этого заболевания. Стимулирующие щитовидную железу иммуноглобулины повышают продукцию аденилатциклазы, которая в свою очередь вызывает гиперплазию железы и гиперпродукцию Т4 и Т3.
Таким образом, ДТЗ рассматривается как органоспецифическое аутоиммунное заболевание, развивающееся при врожденном дефекте иммунологического контроля. ДТЗ нередко сочетается с сахарным диабетом 1-го типа, болезнью Аддисона, аутоиммунными поражениями печени и сосудов, болезнями крови. Следует помнить, что иногда может встречаться гипофизарнозависимая форма ДТЗ, вызванная гиперпродукцией тиреотропного гормона. В этих случаях выявляют у больных гормонопродуцирующие аденомы передней доли гипофиза.
Клиника заболевания обусловлена избытком тиреоидных гормонов:
- миокардиодистрофия (постоянная синусовая тахикардия или мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление);
- поражение центральной и вегетативной нервной системы (хаотичная, непродуктивная деятельность, головная боль, тремор вытянутых рук, а также всего тела);
- глазные симптома (с-мы Дальримпля, Грефе – расширение глазных щелей с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком и т.д.), большая часть патологических изменений орбиты при ДТЗ обусловлена самостоятельным аутоиммунным заболеванием – эндокринной офтальмопатией;
- катаболический синдром (похудание, миопатия, остеопороз);
- синдром тиреотоксического гепатита;
- потребление пищи увеличивается, усиливается аппетит, но, несмотря на это больные худеют, из-за усиленной перистальтики учащается стул.
Диагноз ДТЗ ставят на основании клинических симптомов и данных лабораторного исследования, в первую очередь на основании определения ТТГ и Т3, Т4, тиреоглобулина (все эти показатели, кроме ТТГ, повышены).
У пожилых больных может не быть типичной клинической картины ДТЗ. Для них характерно незначительное увеличение щитовидной железы или отсутствие зоба. Жалобы, как правило, на общую слабость, депрессию, часто мерцательная аритмия и сердечная недостаточность.
Ультразвуковая картина диффузного токсического зоба крайне скудная. Чаще всего размеры ЩЖ увеличены, рисунок обычный. Иногда при длительно текущем заболевании возможны повышение плотности соединительнотканных междолевых перетяжек. Сканирование и УЗИ ЩЖ не являются методами диагностики собственно ДТЗ и используются по показаниям.
Лечение:
– мерказолил(тиамазол) или пропилтиоурацил около 1,5 лет при использовании стартовых высоких доз (40 – 60мг\сут для мерказолила и 300-600мг\сут для пропилтиоурацила-дробно каждые 8 часов) и с последующим режимом «блокада-замещение», т.е. с подключением Л-тироксина при достижении эутиреоза.
– Пропранолол(анаприлин) 20-40 мг каждые 8 часов, доза контролируется по ЧСС(70-80 ударов в покое).
– Глюкокортикоиды (преднизолон 15-20 мг\сут) 10-15 дней.
– Основанием для оперативного лечения служат большие размеры зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, непереносимость тиреотоксических препаратов, отсутствие стойкого эффекта от них. В качестве предоперационной подготовки используется тиреостатические препараты, бета-блокаторы и плазмоферез.
– Лечение радиоактивным йодом используется у пациентов тарших возрастных групп, у которых небольшие размеры зоба и высокий риск осложнений во время и после операции. Стойкий гипотиреоз является обычным следствием радиоактивной терапии.
