Флегмона кисти 2 страница

С 1866 г. Н. И. Пирогов жил в своем имении "Вишня", там и умер 5 декабря 1881 г.

Решением Советского правительства имение Н. И. Пирогова передано Главному военно-медицинскому управлению СА для организации музея.

Н. И. Пирогов -- гениальный ученый, талантливый организатор заслуженно считается основоположником хирургической (прикладной) анатомии и военно-полевой хирургии. Он был ученым с широчайшей эрудицией. Наркоз, шок, раневая инфекция, другие разделы хирургии не давали ему покоя.

Н. И. Пирогов в 1854 г. впервые применил медицинскую пиявку раненым на поле брани. Он основоположник военно-полевой хирургии, в которой разработал правила медицинской сортировки, вопросы приближения врачебной помощи к передовой линии и эвакуации раненых по назначению. Впервые определил войну как "травматическую эпидемию".

Книга Н. И. Пирогова "Начала общей военной полевой хирургии" до сих пор является настольной книгой каждого уважающего себя хирурга. "Пирогов создал школу. Его школа - вся русская хирургия" - В. А. Оппель.

В своей речи академик И. П. Павлов сказал: "Ясными глазами гениального человека, на самых первых порах, при 1-м прикосновении к своей специальности - к хирургии - он открыл естественно-научные основы этой науки, нормальную и патологическую анатомию и физиологический опыт, и в короткое время настолько на этой почве установился, что сделался творцом в своей области".

О Н. И. Пирогове тепло отзывались такие общественные деятели, как Н. Г. Чернышевский, Н. А. Добролюбов и многие другие.

Ф. И. Иноземцев (1802-1869 гг.) - современник Н. И. Пирогова, профессор Московского университета. Он работал над преподаванием хирургии на медицинском факультете, читал курс оперативной хирургии с топографической анатомией. Его учениками были профессора С. П. Боткин и И. М. Сеченов. Основное направление в науке - анатомо-физиологическое направление в хирургии.

Н. В. Склифосовский (1836-1904 гг.) - выдающийся хирург своего времени. Профессор Киевского университета, затем преподавал хирургию в Петербургской медико-хирургической академии, а позже (1880 г.) в Московском университете. Н. В. Склифосовский занимался вопросами антисептики и асептики, совместно с И. И. Насиловым разработал костнопластическую операцию "русский замок".

А. А. Бобров (1850-1904 гг.) - создатель московской хирургической школы, из которой вышел С. П. Федоров. Он автор оперативных приемов при холецистите, грыже и др. Создал аппарат (аппарат Боброва) для введения под кожу солевых растворов. Издал книгу по оперативной хирургии и топографической анатомии.

П. И. Дьяконов (1855-1908 гг.) - начинал работать в качестве земского врача. Затем защитил диссертацию на ученую степень доктора медицины и возглавил кафедру оперативной хирургии и топографической анатомии, а затем кафедру госпитальной хирургии Московского университета. Много работал по организационным и клиническим вопросам хирургии.

Н. А. Вильяминов (1855-1920 гг.) - академик Военно-медицинской академии, выдающийся хирург и ученый. Эрудированный впач, автор научных работ по заболеваниям суставов, щитовидной железы, туберкулезом и др. Организовал комитет скорой помощи в России.

П. И. Тихов (1865-1917 гг.) - хирург, профессор Томского университета, пионер развития хирургии в Сибири. Издал 3-хтомник частной хирургии. Автор метода пересадки мочеточников в прямую кишку.

2. Большие преимущества внутривенной анестезии состоят в быстроте наступления и щадящем начале наркоза. Внутривенный базисный наркоз, как правило, является продолжением вводного и поддерживается путем повторных вливаний гипнотических или анальгетических средств, чтобы вызвать состояние сна и выключить болевые ощущения. В арсенале современного анестезиолога имеется много препаратов для внутривенного обезболивания, в том числе пригодных при длительных травматичных вмешательствах (кетамин, НЛА и др.). И для внутривенных методик не теряет значения известная рекомендация, особенно актуальная для ургентной практики,— наилучшим является такое наркозное средство, которое дается надежной опытной рукой. Большинство осложнений внутривенной анестезии связано не с побочным действием препаратов, а с недостаточной подготовленностью анестезиолога, поэтому от врача требуется безукоризненное знание всех фармакологических свойств применяемых препаратов, их фарма-кодинамики. В динамике внутривенного наркоза выделяют первую фразу — накопление анестетика. Как отмечалось, начало и глубина анестезии определяются скоростью введения и концентрацией препарата в крови, его вида, состояния кровообращения. Вторая фаза (распределение) зависит от артериовенозной концентрации анестетика. Третью фазу (просыпание) определяет в основном суммарная доза; при ее значительной величине повышенное значение приобретает депо жировой ткани. Четвертая фаза (посленаркозный сон, психомоторное угнетение) зависит от вида примененного препарата, степени насыщения организма кислородом, функции печени. В настоящее время сформулированы требования к средствам для внутривенной анестезии: широкий лечебный спектр и минимальные побочные свойства, быстрота наступления действия, легкая управляемость анестезией, выраженный обезобиливающий эффект. Чем короче период действия применяемого препарата, тем легче управлять внутривенным наркозом. Продолжительность действия средств, применяемых для внутривенной анестезии, определяется не их элиминацией из организма, а скоростью распределения по органам и тканям. Управляемость анестезией падает с увеличением дозы. Что касается широты действия, то для большинства внутривенных препаратов летальная доза находится между трех- и шестикратной гипнотическими дозами.Недостаток большинства внутривенных анестетиков состоит в отсутствии у них специфических анальгетических свойств; поэтому для создания наркотического эффекта требуются высокие концентрации. Это обстоятельство предопределяет в целом непродолжительные сроки внутривенной анестезии; при необходимости продленного операционного обезболивания приходится прибегать к разнообразным комбинациям. Внутривенные анестетики изменяют функцию ЦНС посредством влияния на механизм энергетического обмена. Лишь у кетамина анальгетический компонент выступает на передний план и как следствие возникает необычный наркоз без глубокого сна (диссоциативная анестезия). Практически общее для всех внутривенных анестетиков угнетающее влияние на дыхательный центр возрастает параллельно углублению наркоза. Передозировка легко приводит к чрезмерному угнетению и остановке дыхания. Этого свойства не лишен ипропанидид, хотя вначале он вызывает гипервентиляцию. Депрессивное влияние на гемодинамику, также вызываемое передозировкой внутривенных анестетиков, проявляется в снижении контрактильной способности миокарда, отрицательном инотропном действии, нарушении коронарного кровотока и ритма сердечных сокращений, удлинении интервала QT на ЭКГ. В итоге производительность сердца уменьшается на 50%. Одновременно нарушается тонус периферических сосудов, происходит перераспределение крови в организме; увеличивается частота сердечных сокращений, понижается уровень артериального давления, которое, как правило, поднимается до исходных цифр по окончании действия введенного в вену средства. Исключение представляет опять же кетамин, введение которого повышает систолическое и диастолическое давление.

3. СДАВЛЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Сдавление головного мозга— прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, вызывающий компрессию головного мозга, возникающий в результате травмы. При любом морфологическом субстрате (эпидуральная, субдуральная или внутримозговая гематомы, очаг размозжения мозга, гидрома) может произойти истощение компенсаторных механизмов, что приводит к сдавлению, дислокации, вклинению ствола мозга и развитию угрожающего жизни состояния. Вдавленные переломы свода черепа — первопричина локальной компрессии мозга. Причины (морфологический субстрат, вызывающий сдавление)

• Внутричерепная гематома

• Эпидуральная (в 20% случаев)

• Субдуральная (70—80%)

• Внутримозговая

• Вдавленный перелом костей свода черепа (см. Переломы черепа вдавленные)

• Гидрома субдуральная (ограниченное скопление СМЖ, возникает при надрыве арахноидальной оболочки, истечении ликвора в субдуральное пространство по клапанному механизму)

• Пневмоцефалия (скопление воздуха в полости черепа) — крайне не часто

• Очаг размозжения мозга, перифокальный отёк (см. Отёк головного мозга).

Клиническая картина

• Первичное повреждение приводит к временной потере сознания с в последствиидующим светлым промежутком (длительностью несколько минут или часов) -состояние пациента удовлетворительное

• Признаки вклинения (дислокационный синдром): усиление выраженности общемозгового синдрома, появление или нарастание очаговых полушарных и стволовых симптомов, угнетение сознания

• Контралатеральная гемиплегия (на стороне, противоположной очагу сдавления), мидриаз, отсутствие реакции на свет, нерегулярное дыхание, кома

• Не не часто наблюдают рефлекс Кушинга: увеличение АД при уменьшении ЧСС и дыхания (для улучшения перфузии мозга при повышенном ВЧД).

Диагностика

• КТ и МРТ

• Диагностическая трепанация. При невероятности выполнить КТ или МРТ, нарастании клиники сдавления головного мозга, смещении срединных структур головного мозга накладывают диагностические фрезевые отверстия. Дифференциальный диагноз. Период светлого промежутка нужно будет дифференцировать с сотрясением головного мозга.

Лечение

• Основной метод — хирургический

• Тактика ведения и консервативная терапия - см. Травма черепно-мозговая

• Неотложная операция

• Костнопластическая или резекционная трепанация

• Декомпрессия (удаление крови, сгустков, вдавленных костных отломков) — устранение причины сдавления головного мозга

• Остановка кровотечения (риск повторного образования гематомы)

• Эвакуацию внутричерепных гематом надлежит выполнять в течение первых 4 ч в последствии травмы.

Осложнения

• Гнойные: абсцесс головного мозга, эмпиема субдуральная, менингит

• Повторное образование гематомы

• Посттравматическая эпилепсия.

4. Исследования последних лет свидетельствуют, что неспорообразующие анаэробы и их ассоциации с аэробами играют важную роль в развитии острой и хронической инфекции. По-новому представляется этиология таких часто встречающихся заболеваний, как перитонит (в 62% имеет место участие анаэробов), эмпиема плевральной полости (в 70%-90%), диабетическая гангрена (в 50%), гнойный холангит (в 70%), острый холецистит (в 20%) и т.д.

Применение совершенных способов этиологической диагностики за счет обнаружения ранее не регистрировавшейся микрофлоры снизило удельный вес стафилококка в общем микробном пейзаже до 17%, что в 4-5 раз ниже, чем при традиционных методах микробиологического исследования.

Бактериология

Выделение возбудителей анаэробной неклостридиальной инфекции (АНИ) из материала больного - длительный, трудоемкий процесс не всегда доступный широкой сети лечебных учреждений. Трудности диагностики обусловлены, с одной стороны, забором материала - пунктат или аспират забирают в анаэробных условиях непосредственно в шприц, игла которого затем закрывается резинкой, или в пробирку, заполненную углекислым газом и закрытую пробкой.

В лаборатории посевы осуществляют на обогащенный кровяной агар при температуре 37°С в анаэростате с трехкомпонентной (водород, азот и углекислый газ) смесью. Остаточный кислород связывают специальными катализаторами. Наилучшие результаты получают при посеве материала на питательную среду в момент взятия (90%-100% высеваемости). При посеве на среду спустя два часа после взятия материала высеваемость на 20% ниже. Высеваемость же из материала, доставленного без герметизации составляет только 5%. Время полного бактериологического анализа составляет 5-7 дней и более.

Важно подчеркнуть, что неклостридиальные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, как правило, являются сапрофитами толстой кишки, верхних дыхательных путей и полости рта. Среди неспорогенных анаэробов, имеющих наибольшее клиническое значение, в первую очередь, выделяют группу неспорообразующих грамотрицательных палочек (различные виды Bacteroides и Fusobacterium), группу грамположительных кокков (Peptococcus и Peptostreptococcus) и группу грамположительных неспорообразующих палочек (Bifidobacterium, Eubacterium и др.).

Чисто неклостридиальная анаэробная инфекция без участия аэробных бактерий наблюдается редко. Чаще выявляются ассоциации 3-5 видов анаэробов с 2-4 и даже 5 видами аэробов (стафилококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.).

Лабораторная диагностика.

Поскольку микробиологическая идентификация неклостридиальной микрофлоры требует специального оборудования и длительного времени, важное значение приобретают методы экспресс-диагностики АНИ, позволяющие подтвердить диагноз в течение часа. Это, во-первых, микроскопия нативного мазка, окрашенного по Граму. Во-вторых, - срочная биопсия пораженных тканей (характерны выраженный очаговый отек тканей, деструкция стромы дермы, очаговый некроз базального слоя эпидермиса, подкожной клетчатки, фасций, миолиз и деструкция мышечных волокон, периваскулярные кровоизлияния и т.д.). В-третьих, - газожидкостная хроматография: установлено, что анаэробные микроорганизмы в процессе метаболизма продуцируют в среду роста или в патологически измененные ткани летучие жирные кислоты (пропионовую, масляную и др.), которые и определяются с помощью газожидкостной хроматографии. В сомнительных случаях целесообразно сочетание вышеуказанных методов с более длительным, углубленным исследованием по классическим методам анаэробной бактериологии.

Бактериальный синергизм в инфекционном очаге обуславливает клинические особенности течения заболевания и специфичность лечебной тактики. Клинически местный инфекционный процесс в мягких тканях обычно протекает в виде неклостридиальной флегмоны. Он может локализоваться в подкожной жировой клетчатке (целлюлит), поражать фасции (фасциит), мышцы (миозит или носить сочетанный характер.

Клиника

В начальных стадиях воспаление, вызванное аспорогенной анаэробной микрофлорой, отличается стертостью местных проявлений, что может привести к несвоевременной диагностике и запоздалому оперативному вмешательству.

Местно превалирует плотный отек тканей, мраморный оттенок кожи, очаговые геморрагии и некрозы, отмечается локальная болезненность при пальпации. После надавливания на кожу пальцем остаются долго не исчезающие белые пятна. Может определяться подкожная крепитация. Выраженной гиперемии нет, явления лимфангита и лимфаденита отсутствуют. Из раны, если таковая имеется (входные ворота инфекции), выделяется экссудат грязно-серого цвета с гнилостным запахом, капельками жира и, иногда, газа.

После рассечения кожи становится видна подкожная жировая клетчатка с выраженным отеком, она грязно-серого цвета, неравномерно инфильтрирована или некротизирована. Фасции "разъедены", так же грязно-серого цвета. Процесс распространяется по ходу сухожильных влагалищ и соединительнотканных прослоек, идущих к фасциям мышц. Сами мышцы могут быть не изменены или же они - набухшие, тусклые, иногда пропитанные скудным коричневым экссудатом, некротизированные. Пораженные ткани не кровоточат, легко разрываются, скальпель в них как бы "проваливается". Часто имеет место сочетание целлюлита, фасциита и миозита. Местно процесс имеет тенденцию к быстрому прогрессированию (в течение нескольких часов), отличается упорным течением с превалированием процессов некробиоза и образованием множественных полостей и свищей. Характерна большая площадь поражения (две-три тысячи квадратных сантиметров) Патогенная активность неклостридиальных анаэробов возрастает при длительном применении антибиотиков широкого спектра действия, изменяющих нормальный микробный пейзаж; при применении цитостатиков и иммунодепресантов; при сопутствующем сахарном диабете, злокачественных опухолях, атеросклеротической ишемии мягких тканей и т.п.

Из общих симптомов превалирует слабость, температура тела повышается до 38-39°С. Клинические симптомы быстро прогрессируют, что сопровождается тяжелой общей интоксикацией. Тогда кожные покровы вне зоны поражения становятся сухими, бледными, нередко приобретают землистый или желтушный оттенок, определяется значительный акроцианоз. Больные чаще заторможены, сопорозное состояние может сменяться эйфорией. Нередко развивается пневмония, токсический миокардит, тромбофлебит. Заболевание сопровождается тяжелой дисгидрией: суммарная суточная потеря жидкости может достигать 5-6 литров. Из лабораторных данных характерны выраженная анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, гипопротеинемия, гипокалиемия, дефицит гуморального и клеточного иммунитета.

Лечение

Опыт лечения больных с АНИ свидетельствует, что характерная местная и общая клиническая картина заболевания позволяет правильно поставить диагноз и начать адекватное лечение до получения бактериологического подтверждения. Это положение принципиально важно, поскольку без соответствующего лечения заболевание может закончиться летальным исходом в течение нескольких дней, еще до получения микробиологического заключения.

Важнейшим этапом лечения АНИ является срочная операция, которая должна выполняться под общим обезболиванием сразу же после установления диагноза неклостридиальной флегмоны. Оперативное вмешательство заключается в широком рассечении и полном иссечении всех пораженных тканей без опасения за образование после операции обширной раневой поверхности. Остальная терапия эффективна только после радикальной операции.

Иссекаются некротизированные ткани: кожа, подкожная клетчатка, фасции и измененные мышцы до появления капиллярного кровотечения. Нередко требуются повторные операции, поэтому в первые дни после вмешательства осмотр и ревизия раны проводится дважды в сутки. При прогрессировании некроза осуществляется дополнительная некрэктомия. В тяжелых случаях, при локализации процесса на конечностях, приходиться прибегать к ампутации.

После некрэктомии рана обильно промывается 3% раствором перекиси водорода и на нее накладываются повязки с осмотически активными мазями на водорастворимой основе (5% диоксидиновая мазь, левомеколевая или левосиновая и др.). Эти мази оказывают комплексное действие - дегидратирующее, противовоспалительное, некролитическое, обезболивающее и антимикробное. Они применяются до перехода раневого процесса во вторую фазу.

Целесообразно лечение раны в управляемой абактериальной среде, эффективно во время перевязок местное применение ультразвука низкой частоты, обработка раны расфокусированным лучем лазера, магнито-импульсная терапия и др.

Общая терапия АНИ мягких тканей эффективна только после адекватной операции и включает, прежде всего, назначение антибактериальных препаратов. Эти средства применяются до получения окончательных результатов бактериологического исследования. Вводятся антибиотики внутривенно, в максимальных дозировках и различных комбинациях. Практически все анаэробы устойчивы к аминогликозидам и, в большинстве случаев, чувствительны к полусинтетическим антибиотикам. Как правило, назначают клиндамицин, хлорамфеникол (левомицетин), линкомицин. Препаратами выбора являются метранидазол в суточной дозе 1,5-2,0 грамма или его производные - метрогил (флагил) по 300мг в сутки, внутривенно; тинидазол (1,5г в сутки), триканикс (300мг в сутки, внутривенно). Препараты вводят с восьмичасовым интервалом. Курс лечения - 5-8 суток.

Выраженной антибактериальной активностью в отношении АНИ обладает 1% раствор диоксидина, назначаемый внутривенно в суточной дозе 120мл.

Детоксикационная терапия включает проведение, по показаниям, гемосорбции, плазмофереза, форсированного диуреза, реинфузии облученной ультрафиолетом крови.

Иммунокоррекция достигается введением тромболейковзвеси (3-5 доз) и/или гипериммунной антистафилококковой плазмы, антистафилококкового у - глобулина.

В комплексной терапии важную роль играет нормализация водного, солевого обменов и кислотно-щелочного состояния. Необходимо полноценное парентеральное или энтеральное (зондовое) питание.

После очищения ран и стабилизации общего состояния больных выполняют различные варианты закрытия раневого дефекта. При небольших по размерам ранах, накладывают вторичные швы с дренажно-промывной системой. Для этого необходимо сопоставление краев раны без чрезмерного натяжения. При невозможности одномоментного сближения краев раны используют принцип дозированного растяжения тканей через проведенные сквозь кожу спицы Киршнера с помощью шелковых сближающих "П" - образных швов на трубках-амортизаторах. В дальнейшем, ежедневно стягивая швы, сближают края раны до полного сопоставления. При обширных дефектах осуществляют пересадку свободных расщепленных перфорированных кожных лоскутов. При сложных конфигурациях раневой поверхности комбинируют различные варианты кожной пластики. Используя указанные методы, удается закрыть любые по площади раны, возникающие после некрэктомии.

При соблюдении принципов ранней диагностики и адекватного лечения удалось снизить летальность при неклостридиальной анаэробной инфекции с 40%-60% до 9%-15%.

Таким образом, характерная клиническая картина анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей позволяет поставить диагноз и начать соответствующее лечение до микробиологического подтверждения характера заболевания. Необходимо во всех случаях выполнять радикальную некрэктомию без опасения получить значительный дефект кожи и подлежащих тканей. Дифференцированный подход к использованию различных видов пластических операций позволяет закрыть любую по форме, площади и глубине рану с хорошими функциональными и косметическими результатами.

Билет № 47

1. Организации хирургической помощи

Фельдшерско-акушерский пункт - оказывает экстренную доврачебную помощь, проводит профилактику заболеваний и травматизма жителям одного или нескольких сельских населённых пунктов.

Участковая больница - оказывает экстренную и неотложную врачебную помощь при острых хирургических заболеваниях и травме, проводит работу по их профилактике, руководит работой фельдшерско-акушерских пунктов расположенных на этом участке района.

Районная больница - оказывает хирургическую помощь всем больным с острыми хирургическими заболеваниями и травмой, проводит плановое лечение наиболее распространённых хирургических заболеваний (грыжа, язвенная болезнь желудка, холецистит и т.д.)

Областная больница - кроме объёма оказываемой помощи в районных больницах, обеспечивает оказания специализированной хирургической помощи: урологической, травматологической, онкологической и т.п.

Городские больницы - оказывают экстренную и плановую хирургическую помощь жителям районов города.

Хирургические кафедры медицинских вузов - помимо оказания хирургической помощи ведут научную разработку определённых разделов хирургии.

Научно-исследовательские институты - в соответствии со своим профилем оказывают специальную хирургическую помощь, проводят научную разработку хирургических проблем.

Стационарная хирургическая помощь оказывается в хирургических отделениях трёх видов: общего профиля, специализированных и высокоспециализированных (центрах).

Общехирургические отделения организуются в составе районных и городских больниц. Они обеспечивают основными видами квалифицированной стационарной хирургической помощи большую часть населения страны. Здесь лечат различные заболевания, среди которых более 50% приходится на острую хирургическую патологию и 20-40% на повреждения и заболевания опорно-двигательного аппарата.

Специализированные отделения открываются в областных, городских больницах и обслуживают от 50 тыс. до 3 млн населения. Они предназначаются для оказания больным хирургической помощи по соответствующей специальности. В основе организации специализированных отделений лежат аналогичные принципы, способствующие концентрации больных по определённому признаку:

• по заболеванию одной системы органов - отделения хирургии сосудов, хирургии лёгких, проктологические, урологические и т.п.;

• по нозологическим формам, с учётом локализации - ожоговые отделения, хирургии мочеполового и костно-суставного туберкулёза и т.п.;

• по разделам хирургической патологии - онкологические отделения, неотложной хирургии, гнойной хирургии и т. п.;

• по особенностям методик операций - пластическая хирургия;

• по возрастным особенностям - детская хирургия.

Общехирургические отделения открываются, как правило, на 60 коек и более, специализированные - на 25-40 коек. Значительная часть городских и областных больниц являются клиническими, так как на их базе работают хирургические клиники медицинских институтов. Хирургические койки имеются также в специальных клиниках медицинских институтов, не входящих в городскую сеть, в научно-исследовательских институтах, находящихся в подчинении министерств и ведомств, в институтах АМН РФ.

Организация экстренной и неотложной хирургической помощи. В городах она осуществляется по схеме: скорая медицинская помощь (здравпункт или поликлиника) - хирургический стационар. На селе: фельдшерско-акушерский пункт, участковая больница - хирургическое отделение районной больницы. В хирургических отделениях для оказания экстренной хирургической помощи установлено круглосуточное дежурство хирургов, анестезиологов и операционных медицинских сестёр.

2. Первое упоминание о переливании крови в отечественной литературе принадлежит С. Ф. Хотовицкому (1796—1885) и относится к 1830 г. Он рекомендовал «переливание крови как единственное средство к спасению жизни в случаях сильной потери крови у рожениц». Осуществлено это предложение было петербургским акушером Г. Вольфом, который в 1832 г., «в пятницу на страстной неделе», сделал первое в России переливание крови родильнице, погибавшей от кровотечения. Смертельно обескровленная во время родов женщина была спасена. Впоследствии он сделал еще шесть переливаний крови.

В 1846 г. в «Военно-медицинском журнале» появляется обстоятельная статья И. В. Буяльского (1789—1866), современника Н. И. Пирогова, в которой он писал: «Я, с моей стороны, думаю и останусь в том убеждении, что операция переливания крови позже или раньше должна войти в круг необходимых практических пособий и что путем опыта она, наконец, займет место наряду с простыми операциями, к которым прибегают в экстренных случаях, и принесет большую пользу роженицам». Он сравнивает экстренность переливания крови с трахеотомией.

В 1847 г. прозектор Московского университета И. М. Соколов, по предложению А. М. Филомафитского (в присутствии профессора Ф. И. Иноземцева), сделал переливание сыворотки крови человеку с лечебной целью. Переливание было произведено по поводу холеры и закончилось успешно. За рубежом первое переливание сыворотки человеку сделано австрийским врачом Н. Кунцем (Н. Kuns) в 1932 г.

В 1948 г. выходит в свет обширный «Трактат о переливании крови как единственном средстве во многих случаях спасти угасающую жизнь» профессора А. М. Филомафитского (1807—1849), в котором нашли отражение история переливания крови, лечебное его действие, собственные экспериментальные наблюдения автора.

В 1876 г. С. П. Коломнин (1842—1886), ученик Н. И. Пирогова, и Фрателитах впервые произвели переливание крови в военно-полевых условиях раненым во время сербско-турецкой войны. Этот факт был описан Н. И. Пироговым в труде «Военно-врачебное дело». Во второй половине XIX в. выполнен ряд интересных работ по гемотрансфузиям (А. М. Филомафитский, 1848; В. В. Сутугин, 1865; В. Раутенберг, 1867; С. И. Костарев, 1871; С. П. Коломнин, 1876), однако тогда этот метод не получил клинического признания.

В XIX в., по подсчету Линденбаума, в России произведено около 60 лечебных переливаний крови. Развитию этого метода мешало незнание законов совместимости крови и неумение препятствовать ее свертываемости.

Данные, полученные И. И. Мечниковым (1845—1916), лауреатом Нобелевской премии, показали, что гуморальные иммунные реакции имеют общебиологическое значение. Началось изучение нового направления в иммунологии — неинфекционной иммунологии. Исходным моментом явилось открытие учеником И. И. Мечникова Борде (1898 г.) гемолизинов и гемагтлютининов. И. И. Мечников, Л. А. Тарасевич и др. (1893 г.) открыли явление изогемагтлютинации, описав агглютинацию эритроцитов чужеродной сывороткой другого человека (греч. usos — однородный, гем — кровь, агглютинация — склеивание). Несколько ранее, в 1875 г., Л. Ландуа (L. Landois) наблюдал агглютинацию эритроцитов в чужеродной сыворотке (эритроциты разрушались) и назвал это явление гетерогемагтлютинацией (гетеро — разнородный, гем — кровь, агглютинация — склеивание). В это время получило широкое распространение переливание солевых растворов при хирургических вмешательствах. В 1901 г. венский бактериолог К. Ландштейнер (Karl Landsteiner, 1868—1943) открыл три группы крови у людей. Карл Ландштейнер с 1922 г. жил и работал в Соединенных Штатах. В 1930 г. за это открытие он был удостоен Нобелевской премии. Спустя год его сотрудники А. Декостелло и А. Стурли (A. Decostello a. A. Sturli) дополнили ее выделенной четвертой группой.

Однако честь выделения четвертой группы принадлежит другим ученым. В 1907 г. чешский врач Ян Янский (J. Jansky, 1873— 1921) и в 1910 г. Мосс (Moss) открыли четвертую группу крови. Американская ассоциация бактериологов, иммунологов и патологов в 1921 г. на съезде признала приоритет Я. Я некого и предложила пользоваться его номенклатурой. В 1928 г. гигиеническая комиссия Лиги Наций приняла буквенную номенклатуру, предложенную в 1910 г. Д. Хирфельдом (D. Hirsfeld). В настоящее время буквенное обозначение принято во всем мире. Первым в 1907 г. произвел переливание крови с учетом закона изогемаглютинации Г. Крайль (G. Crile, 1864—1943).