2015-05-20
281
Этиология.
Наиболее частая причина заболевания - β-гемолитический стрептококк группы А. Но наряду с этим были обнаружены антигены пневмококка, стафилококка. Интересной находкой является антиген гепатита В (10 %).
В последние годы чётко установлена связь заболевания с определённым фенотипом HLA-системы. Это свидетельствует о генетической природе заболевания. Иначе говоря, гломерулонефрит - это патологический процесс, локализующийся в исходно дефектном органе и реализованный под воздействием различных раздражителей. Так как HLA-система иммунная, то и её дефективность прослеживается на всех этапах формирования ГН.
Сразу отметим, что острый ГН - в основном заболевание детского возраста. Однако, встречается и у взрослых, особенно в 60 лет.
Патогенез.
В развитии заболевания участвует антиген, который может быть либо эндогенным, либо экзогенным. В роли антигенов могут выступать некоторые лекарства и тяжёлые металлы. Что касается эндогенных антигенов, то классическим примером являются ядра собственных клеток при волчаночном нефрите.
|
|
|
Кроме того, есть определённая группа ГН, которые развиваются при злокачественных новообразованиях и антигеном является ткань опухоли.
Если коротко охарактеризовать традиционную схему патогенеза, то можно рассмотреть следующие варианты.
I этап.
1) пассивный занос иммунных комплексов, реагирующих со структурным антигеном;
2) циркуляция антител, реагирующих со структурным антигеном;
3) вариант реакции с фиксированным AT самой базальной мембраны.
II этап. Нарушение микроциркуляции.
Иммунные комплексы вызывают нарушение микроциркуляции, активируют XII фактор и агрегацию тромбоцитов. Результатом гиперкоагуляции являются микротромбозы, что, естественно, приводит к микронекрозам.
III этап. Этап реактивного воспаления.
Классификация острого гломерулонефрита (С. И. Рябов 1982 г, В.В.Серов 1987 г).
I. Этиопатогенез:
1. Инфекционно-иммунный;
2. Неинфекционно-иммунный.
II. Морфологическая форма:
1. Пролиферативный эндокапиллярный;
2. Пролиферативный экстракапиллярный;
3. Мезангио-пролиферативный;
4. Мезангио-капиллярный;
5. Склерозирующий.
III. Клинические формы:
1. Классическая триадная развёрнутая форма (мочевой, нефротический синдром, артериальная гипертензия);
2. Бисиндромная форма (мочевой синдром в сочетании или с нефротическим синдромом, или с артериальной гипертензией);
3. Моносиндромная форма;
4. Нефротическая форма.
IV. Осложнения:
1. Острая почечная недостаточность;
2. Преэклампсия, эклампсия;
3. Острая сердечная недостаточность.
V. Характер исхода:
1. Выздоровление;
2. Выздоровление с «дефектом» - «малый мочевой синдром» с преобладанием протеинурии или микрогематурии;
3. Смертельный исход;
4. Переход в хроническую форму.
