2015-05-13
577
Ведущим в патогенезе нарушений кровообращения при митральной недостаточности является регургитация (забрасывание) крови из левого желудочка в левое предсердие, что значительно усиливает работу сердца для сохранения нормального кровообращения. Пример: ударный объем 60 мл, возвращается 30 мл. В последующую систолу предсердий в желудочек поступает 90 мл крови, но 30 мл вновь возвращается в предсердие. Таким образом, работа сердца увеличивается в 1,5 раза.
Повышение давления в левом предсердии ведет к проявлению рефлекса Китаева, развитию гипертонии малого круга кровообращения. Дальнейшее развитие нарушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения развивается по механизму сходному со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. Проявления декомпенсации наступают в результате правожелудочковой недостаточности и обусловлены застоем крови и повышением давления в венозной системе большого круга кровообращения.
Недостаточность аортального клапана
|
|
|
При этой патологии так же имеет место регургитация крови из аорты в левый желудочек, что характеризуется высоким, быстрым пульсом и резким снижением минимального АД.
Нарушения в системе кровообращения могут быть длительно компенсированы, так как при этой патологии страдает, главным образом, левый желудочек, он гипертрофируется (патологическая гипертрофия). В дальнейшем может развиться его миогенная дилятация, возникает относительная недостаточность митрального клапана.
При миогенной дилятации левого желудочка он быстро становится недееспособным и развивается левожелудочковая недостаточность. Возникает синдром малого выброса, падает артериальное давление. Это ведет к увеличению венозного давления и венозного возврата. Сердечный выброс меньше, чем венозный возврат. В малый круг кровообращения поступает значительное количество крови, которая не может быть перекачана в левый желудочек. Признаком декомпенсации при этой патологии является застой крови в малом круге кровообращения. Такие больные могут погибнуть от отека легких.
