Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

Нарушается поступление крови в левый желудочек. Левое предсердие переполнено кровью. Левый желудочек выбрасывает ма­ло крови в аорту. Развивается синдром малого выброса. Падает давление в большом круге кровообращения, что сопровождается выбросом крови из депо. Создается гиперволемия (плюс декомпен­сация), увеличивается венозный возврат без адекватного сердеч­ного выброса.

Задержка крови из-за стеноза атриовентрикулярно­го отверстия сопровождается увеличением давления в левом пред­сердии, что приводит к усилению его работы. Мышца предсердия очень слабая и первичная тоногенная дилятация сменяется миогенной. Возникает застой и повышение давления в легочных венах. Последнее распространяется вплоть до капилляров, так как легоч­ные вены не имеют клапанов. В этих условиях в легких может ско­питься значительное количество крови.

Как только давление в капиллярной сети легких достигнет 25-30 мм рт. ст. (в норме 6-12 мм рт. ст.), резко увеличивает­ся проницаемость сосудов и развивается отек легких. При этом для увеличения давления достаточно небольшого физического или эмоционального напряжения.

Однако имеется ряд компенсаторных механизмов, препятствующих развитию отека легких. При повыше­нии давления в легочных венах и левом предсердии: 1) компенсаторно расширяются анастомозы между венами малого и большого круга кровообращения (между легочными и бронхиальными венами). Часть крови через бронхиальные вены оттекает в верхнюю полую вену и поступает в правое предсердие. Так как анастомозы в большом ко­личестве проходят под слизистой бронхов, она набухает, появляет­ся варикозные" расширения вен, на рентгенограмме - усиление брон­хиального рисунка. Разрыв истонченных, расширенных вен часто ве­дет к кровохарканью алой кровью. Появляется клетки сердечных по­роков, альвеолярные макрофаги заполненные гемосидерином;

2) Препят­ствует застою крови в легочных венах также рефлекторный спазм легоч­ных артериол(рефлекс Китаева). Он предохраняет капиллярную сеть легких от переполнения кровью, хотя полностью не снимает повышенного давления в легочных венах и левом предсердии.

Длительный спазм легочных артериол создает сопротивления то­ку крови в легочном русле,повышается давление крови в легочной артерии- гипертензия малого круга кровообращения. В дальнейшем спазм легочных артериол из функционального пре­пятствия току крови превращается в органическое, так как длитель­ный спазм сосудов нарушает питание его стенок. Стенки артериаль­ных сосудов уплотняются, склерозируются, возникает стойкий необ­ратимый барьер для продвижения крови. Его называет "вторым барь­ером" - морфологическим, "первый барьер" - функциональный.

Нарушается и функция внешнего дыхания. Застой крови в лег­ких помимо изменений в сосудах, бронхах сопровождается уменьше­нием эластичности легочной ткани, что в свою очередь ведет к снижению ЖЕЛ. Это усугубляет и появление одышки при сердечной недостаточности, так как имеет место плохая оксигенация крови (уплотнение стенки альвеол, замедление кровстока, плохая венти­ляция легких. При снижении ЖЕЛ до30-60% возникает одышка при малейшем напряжении.

Возникновение "второго барьера" предохраняет легкие от оте­ка, при этом резко возрастает нагрузка, на правый желудочек, ра­бота его иногда увеличивается в 8-10 раз. Рост сопротивления то­ку крови в легочном русле и усиленная работа правого желудочка сопровождается его тоногенной гипертрофией и в дальнейшем миогенной дилятацией,относительной недостаточностью трехстворчатого клапана, что ведет к повышению давления в пра­вом предсердии (в 2-3 раза) и развитию правожелудочковой недостаточности.