Типовые формы патологии почек

1. Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации:

а) спазм отводящих артериол клубочка

б) расширение приносящих артериол клубочка

в) снижение системного артериального давления *

г) снижение количества функционирующих нефронов *

д) препятствие оттоку мочи *

2. Показатели, характеризующие нарушение клубочковой фильтрации:

а) олигурия *

б) гиперазотемия *

в) аминоацидурия

г) повышение клиренса креатинина

3. Показатели, характеризующие нарушение функции канальцев почек:

а) снижение клиренса креатинина

б) гипостенурия и изостенурия *

в) массивная протеинурия

г) аминацидурия и почечная глюкозурия *

4. Патологические компоненты в моче ренального происхождения:

а) непрямой билирубин

б) белок в большом количестве *

в) кетоновые тела

г) цилиндры *

д) эритроциты выщелоченные *

5. Признаками, характерными только для клубочковой протеинурии, являются:

а) массивная протеинурия (более 3 г/л) *

б) минимальная протеинурия

в) селективная протеинурия

г) неселективная протеинурия *

6. Факторы, обусловливающие развитие уро - и нефролитиаза:

а) увеличение содержания в моче солюбилизаторов

б) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей *

в) увеличение концентрации солей в моче *

г) гипопротеинемия

7. Патологические симптомы, характерные для олигоанурической стадии ОПН:

а) гиперволемия и отёк мозга *

б) гиперкалиемия и брадикардия *

в) дегидратация организма

г) метаболический алкалоз

8. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

а) понижение клиренса креатинина и азотемия *

б) метаболический ацидоз и гиперкалийемия *

в) метаболический алкалоз и гипокалийемия

9. Факторы, способствующие развитию почечных отёков:

а) гипотензия

б) гипопротеинемия*

в) активация РААС*

г) понижение проницаемости капилляров

10. Артериальная гипертензия при хроническом гломерулонефрите развивается в результате:

а) блокирования канальцев почек цилиндрами

б) активации системы "ренин - ангиотензин - альдостерон - вазопрессин" *

в) снижения выработки почками простагландинов Е и кининов*

г) повышения выработки почками простагландинов F

11. Ведущие механизмы развития анемии при хронической почечной недостаточности:

а) снижение синтеза эритропоэтина *

б) потеря трансферрина и эритроцитов с мочой *

в) спленомегалия

г) миелотоксическое действие уремических токсинов *

д) выработка антител к эритроцитам

2 уровень