Вариант 1
1. Морфологический атипизм опухолевых клеток характеризуется всем, кроме:
1) гиперхромией и увеличением размеров ядра в результате усиления синтеза ДНК;
2) гипертрофией и увеличением числа ядрышек вследствие интенсивного синтеза РНК;
3) атипичными митозами;
4) эозинофилией цитоплазмы.
Что такое онкобелки?
1) белки, стимулирующие опухолевую пролиферацию и прогрессию;
2) белки, блокирующие клеточное дыхание;
3) белки, угнетающие гликолиз;
4) белки формирующие онкотическое внутрисосудистое давление.
3. Стадией канцерогенеза не является:
1) инициация;
2) промоция;
3) десквамация;
4) опухолевая прогрессия.
4.Укажите неправильный механизм химического канцерогенеза:
1) фиксация канцерогенов или их метаболитов на цитоплазматических мембранах ядра и митохондрий;
2) снижение образования активных кислородных радикалов в клетке
3) повреждение митохондрий;
4) развитие энергодефицита;
5. Выберите неправильное утверждение. Протоонкогены в нормальной клетке кодируют синтез:
1) фактора роста;
2) рецептора для факторов роста;
3) активатора пролиферации;
4) циклических адениловых соединений.
6. Назовите патогенетический фактор. вызывающий нарушение апоптоза малигнизированной клетки:
1) транслокация хромосом;
2) делеция хромосом;
3) инактивация гена Р53;
4) амплификация участков хромосом.
7. Угнетение обмена в опухолевых клетках характеризуется:
1) обратным эффектом Пастера;
2) снижением активации гексокиназ;
3) повышается активность ферментов глюконеогенеза;
4) активируется синтез полисахаридов.
С какими свойствами стероидных половых гормонов можно связать их бластомогенное действие?
1) активацией липолиза;
2) со способностью образования канцерогенных метаболитов;
3) с усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов;
4) с подавлением гликолиза.
9. Назовите фермент, передающий генетическую информацию с РНК-содержащего вируса в геном поврежденной клетки:
1) полинуклеатидаза;
2) эндонуклеаза;
3) каспаза;
4) РНК-зависимая ДНК-полимераза
К факторам, направленным на уничтожение опухолевых клеток в организме относятся все, кроме?
1) макрофагальныйфагоцитоз;
2) фибринная пленка на поверхности опухолевых клеток;
3) Т-лимфоциты киллеры;
4) антитела.
Патофизиология тканевого роста (исходный уровень)
Вариант 2
1. К теориям онкогенеза относят следующие, за исключением:
1) вирусологическая;
2) дизонтогенетическая;
3) имплантационная;
4) физико-химическая.
2.Доброкачественные опухоли характеризуются:
1) экспансивным ростом;
2) быстрым формированием опухолевого узла;
3) инфильтративным ростом;
4) метастазированием.
3.Какие эндогенные продукты являются канцерогенами:
1) свободные радикалы.
2) С3 С5 фракции комплемента;
3) Ig A;
4) молочная кислота.
4. Малигнизированные клетки делятся в результате:
1) дефицита цАМФ;
2) избытка цГМФ;
3) снижения уровня или инактивации кейлонов;
4) повышения поверхностного натяжения клетки;
5.Опухолевая клетка является “ловушкой”:
1) свободных радикалов;
2) фолатов;
3) гидроперекисей;
4) глюкозы.
6. Укажите неправильное утверждение. Метаболизм здоровых тканей при опухоленосительстве характеризуется:
1) стимуляцией гликогенолиза;
2) усилением глюконеогенеза;
3) угнетением глюконеогенеза;
4) мобилезацией триацил глицеридов;
7. Назовите фермент не инициирующий метастазирование:
1) гиалуронидаза;
2) глюкуронидаза;
3) металлопротеиназа;
4) катепсин В;
8.Назовите клетку экзоцитирующую ФНО (фактор некроза опухолей):
1) эритроцит;
2) тромбоцит;
3) тканевой макрофаг;
4) эозинофил.
9.Малигнизированные клетки печени усиленно синтезируют:
1) α-токоферол;
2) α-фетопротеин;
3) α-глобулин;
4) С-реактивный белок.
10. К антиканцерогенным механизмам относятся:
1) связывание с глюкуроновой кислотой, сульфатами;
2) выделение с биологическими жидкостями;
3) гашение свободных радикалов антиоксидантами;
4) все перечисленное верно.
Патофизиология тканевого роста (исходный уровень)
Вариант 3
1. Какое свойство не характерно для доброкачественной опухоли:
1) инвазивный рост;
2) высокая степень дифференцировки;
3) отсутствие метастазов;
4) отсутствие четких морфологических отличий от нормальной клетки предшественника.
2. Укажите органические канцерогены эндогенного происхождения:
1) 3,4 бензипирен;
2) липопероксидные соединения;
3) диэтилнитрозоамин;
4) четыреххлористый углерод.
Охарактеризуйте понятие протоонкоген.
1) ген с которым происходит взаимодействие канцерогена;
2) ген, контролирующий клеточное деление;
3) ген вирусного происхождения, кодирующий пролиферацию вирусных белков;
4) мутированный ген, контролирующий репарацию генома (ДНК) клетки.
4. Охарактеризуйте второй этап онкогенеза:
1) бесконтрольная пролиферация опухолевой клетки;
2) синтез онкобелков, приобретение опухолевого фенотипа;
3) транформация протоонкогена в онкоген;
4) взаимодействие канцерогенов с протоонкогенами и антионкогенами генома клетки.
5. Назовите гистохимический опухолевый маркер сыворотки крови указывающий на происхождение опухоли из клеток предстательной железы:
1) муцин;
2) альфафетопротеин;
3) кислая фосфатаза;
4) хромогранин.
6. К наиболее вероятным причинам метастазирования опухоли относят все, кроме:
1) выработка клетками фактора, стимулирующего их движение;
2) наличие в окружающих тканях хемотаксинов;
3) усиление контактного торможения клеток;
4) увеличение электростического отталкивания клеток.