Механизм токсического действия и патогенез интоксикации. Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Нb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НbСО)

Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Нb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НbСО), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (Нb), так и с окисленной (НbО) формой гемоглобина, поскольку в обеих формах железо двухвалентно.

При этом относительное сродство Нb к СО примерно в 300 раз выше, чем к кислороду.

СО взаимодействует не только с гемоглобином, но также с целым рядом различных цитохромов (цитохромом А, цитохромом С, цитохромом Р-450 и т. д.), угнетая тем самым биоэнергетические процессы в тканях (развивается гистотоксический тип гипоксии).

СО активно взаимодействует с миоглобином (сродство в 14-50 раз выше, чем к кислороду), пероксидазой, медьсодержащими ферментами (тирозиназа) тканей. Миоглобин в организме выполняет функцию депо кислорода, а также значительно ускоряет диффузию кислорода в мышечной ткани. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом, что приводит к появлению выраженной мышечной слабости.