Углеводный обмен. Нарушения углеводного обмена клинически проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией

Нарушения углеводного обмена клинически проявляются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией.

Гипергликемия. ГПК у пациентов с СД превышает норму. Если содержание глюкозы натощак постоянно выше 140 мг% (7,7 ммоль/л), то это считают признаком снижения толерантности к глюкозе; выше 200 мг% (11 ммоль/л) — возможным симптомом СД. У нелеченых пациентов ГПК может повышаться в среднем до 500 мг% (22 ммоль/л), а в прекоматозных состояниях: до 1000 мг% и более. Причинами гипергликемии являются: – недостаточность или отсутствие эффектов инсулина в клетках-мишенях: как стимулирующих (транспорт глюкозы в клетки, синтез гликогена из глюкозы, окисление глюкозы в циклах трикарбоновых кислот и пентозомонофосфатном, липонеогенез из углеводов), так и тормозящих (глюконеогенез и гликогенолиз); –нарушение экскреторной функции почек, в том числе – выведения глюкозы (как результат диабетической нефропатии).

Глюкозурия. В норме глюкоза в моче не определяется. Она появляется только после превышения её физиологического почечного порога, составляющего около 180 мг% (9,9 ммоль/л). Этот порог подвержен индивидульным вариациям, с возрастом он повышается. В связи с этим тест на глюкозурию является лишь ориентиром для допущения гипергликемии. Глюкозурию вызывают: – гипергликемия, превышающая порог для глюкозы и– нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.

Гиперлактатацидемия представляет собой увеличение концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/л). Причинами лактацидемии являются– торможение окислительного катаболизма лактата в цикле Кребса и нарушение ресинтеза гликогена из лактата.

Обмен белков

Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, повышением уровня остаточного азота в крови и азотурией.

Гиперазотемия: увеличение содержания в крови азотистых соединений (продуктов метаболизма белка) выше нормы. К гиперазотемии приводят – усиление катаболизма белка и – активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с интенсификацией глюконеогенеза.

Остаточный азот в крови при СД выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина этого – усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени.

Азотурия – увеличение в моче содержание азотистых соединений вызвана повышением концентрации азотсодержащих продуктов в крови и экскреции их с мочой.