Диуретическая терапия

Дозировку и частоту приёма препарата подби­рают индивидуально для каждого больного.

Мочегонные препараты делятся на две основ­ные группы (рис. 9-7, табл. 9-4). В первую группу входят тиазидовые диуретики, фуросемид, бумета­мид, музолимин и этакриновая кислота. Это силь­ные натрий- и калийуретики. Поэтому при лече­нии только этими диуретиками дополнительно назначают препараты, содержащие хлорид калия.

Ко второй группе относятся спиронолактон (ан­тагонист альдостерона), триамтерен и амилорид, являющиеся слабыми калийсберегающими натрий-уретиками. Поэтому нет необходимости в допол­нительном назначении препаратов калия. Обычно рекомендуют начинать лечение с одного из препа­ратов этой группы и затем, если нужно, добавлять препарат первой группы (табл. 9-5).

Таблица 9-4. Диуретики, применяемые для лече­ния асцита

Рис. 9-7. Локализация действия диуретиков.

Таблица 9-5. Лечение асцита в зависимости от су­точной экскреции натрия

При поступлении больного в стационар необхо­димо определить суточную экскрецию натрия, что облегчает подбор диуретика и контроль за эффек­том лечения (см. табл. 9-5).

Диуретики длительного действия, такие как ти­азиды и этакриновая кислота, менее показаны больным с заболеванием печени, поскольку они действуют длительно и могут усугублять развив­шиеся электролитные нарушения. Даже после от­мены препарата могут продолжаться потеря калия с мочой и нарастание алкалоза.

Обычно лечение начинают со спиронолактона по 200 мг/сут, достигая хорошего мочегонного эффекта. Длительное применение спиронолакто­на иногда служит причиной болезненной гинеко­мастии у мужчин. В таких случаях его следует за­менить на амилорид по 10—15 мг/сут и, если необ­ходимо, добавить буметамид или фуросемид.

Фуросемид может быть неэффективен при вы­раженном гиперальдостеронизме, когда натрий, не реабсорбированный в петле Генле, абсорбируется в дистальном отделе нефрона.

Диуретическая терапия неэффективна у больных с выраженной печёночно-клеточной недостаточно­стью, большинство из которых погибают в первые 6 мес от начала лечения. У этих больных приходит­ся в конце концов прекращать диуретическую те­рапию из-за прогрессирующей уремии, артериаль­ной гипотонии и энцефалопатии.

Уровень реабсорбции асцитической жидкости ограничен 700—900 мл в сутки. При усилении ди­уреза до 3 л в сутки теряется значительное коли­чество неасцитической внеклеточной жидкости, что приводит к уменьшению отёков и наполнения ве­нозного русла. Это безопасно, пока существуют отёки; при этом диурез может превышать 2 л в сутки [46]. Если стимуляция диуреза продолжает­ся после исчезновения отёков и потеря жидкости превышает лимит реабсорбции асцита, то это при­водит к уменьшению объёма циркулирующей плаз­мы. При этом почечный кровоток снижается, что способствует развитию функциональной почечной недостаточности (гепаторенальный синдром).

У ряда больных длительное время после выпис­ки из больницы нет необходимости в дальнейшем приёме диуретиков. Однако большинству больных следует соблюдать диету и продолжать приём диу­ретиков в индивидуальном режиме.