В). Лактацидемическая кома

Довольно редко у больных СД развивается диабетическая лактацидемическая кома. При данной коме кетонемия выражена слабо, однако в крови резко увеличено содержание молочной кислоты, которая усиленно образуется в мышечной ткани в условиях недостаточного кровоснабжения вследствие дегидратации (см. рис.3).

Рис.3. Патогенез лактацидемической комы.

Проявления. Диабетическая лактацидемическая кома развивается быстро, в течение нескольких часов. Реже возможно медленное развитие данного состояния, которое будет проявляться постепенным нарастанием потери аппетита, появлением тошноты, болей в животе, рвоты, мышечной слабости, болями в мышцах при физической нагрузке, апатией, сонливостью или бессонницей. Возможно возникновение психомоторного возбуждения, появление бреда. При отсутствии лечения больной впадает в коматозное состояние. Клинически отмечаются признаки дегидратации. Дыхание становится глубоким, шумным (дыхание Куссмауля). Отмечается тахикардия, гипотония.

Лечение. Пациента следует максимально быстро доставить в стационар. Не существует эффективных методов лечения лактацидемической комы. Осуществляют коррекцию данного состояния следующим образом. При лактацидемической коме кислотно-щелочное равновесие (КЩР) сдвигается в кислую сторону, так как накапливаются пируват и лактат. Поэтому необходимо проводить коррекцию КЩР (вводят раствор гидрокарбоната натрия – в/в капельно), что, однако, может повышать уровень натрия в крови и потребовать гемодиализа или перитонеального диализа. Восстанавливают водно-электролитный обмен. Нормализуют нарушенную энергетику клеток (в/в введение 5% раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина). Проводят симптоматическую терапию. Эффективность использования дихлорацетата (активатора пируватдегидрогеназы), буферных растворов или метиленового синего, остается недоказанной.