Дигоксин
| Механизм действия
| Сердечные гликозиды ингибируют Na+,K+-ATOa3y (конкурируют с ионами К+ за места связывания Na+,K+- ATФaзы) — Мg2+-зависимый тиоловый фермент (содержит SH-группы) клеточной мембраны кардиомиоцитов. Na+,K+-ATФaзa способствует транспорту ионов Na+ из клетки и ионов К+ в клетку. При действии сердечных гликозидов в связи с ингибированием Na+,K+- ATФaзы содержание Na+ в кардиомиоцитах повышается, а содержание К+ снижается.
Повышение содержания в клетке ионов Na+ препятствует выходу из клетки ионов Са2+ (нарушается обмен внеклеточного Na+ на внутриклеточный Са2+). Увеличивается выход Са2+ из саркоп-лазматического ретикулума; уровень Са2+ в цитоплазме повышается. Ионы Са2+ связываются с тропонином С, который входит в состав комплекса тропонин-тропомиозин. В результате уменьшается тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие актина и миозина.
Положительное инотропное действие
Оказывают тнгибирующее влияние на Na/K-АТФазу, перестает действовать Na/Са-насос (энергия на обмен за счет градиента концентрации), в цитоплазме повышается концентрация Са, Са связывается с тропониномС и устраняет его тормозное влияние на на зваимодействие актина и миозина.
-Отрицательное хронотропное
Прямая стимуляция вагуса
кардио-кардиальный рефлекс (через афферентный волокна вагуса)
рефлекс синоаортальной зоны (из-за увеличения СВ)
-В результате увеличивается СВ, уменьшается венозный застой, улучшается оксигенация тканей, увеличивается кровоснабжением почек, и диурез, уменьшаются отеки и нагрузка на сердце.
|
| Показания к применению
| - хроническая сердечная недостаточность(особенно в тех случаях, когда хроническая сердечная недостаточность сопровождается мерцательной аритмией предсердий)
-При тахиаритмической форме мерцательной аритмии(нормализует сокращения желудочков в связи с угнетением атриовентрикулярной проводимости)
|
| Побочка
| -угенетение А-В проводимости
-А-В блок
-головная боль
-тошнота
-рвота, боли в животе
-сонливость
-галлюцинации
|
2015-06-16
493
