Нарушение пространственного соотношения между сосудами и альвеолами, сдавление бронхиол

Рис. 3.3.5. Патогенез тахипноэ при сердечной недостаточности [Ьйр:/Млу\у.80го$.кагеЦ

III. Особенности патогенеза сердечной недостаточности при поражениях клапанов и перегородок сердца. Приобретенные пороки сердца

Наиболее частой причиной поражения клапанов и развития приобретенных поро­ков сердца является инфецирование р-гемолитическим стрептококком. Патогенез ревма­тического поражения клапанов показан на рисунке 3.3.6.

Митральный стеноз. Препятствие оттоку крови из левого предсердия (ЛП) через сужен­ный митральный клапан в левый желудочек (ЛЖ) —> увеличение давления в ЛП (пере­грузка давлением) -> увеличение давления в легочных венах —► рефлекс Катаева (спазм легочных артериол при увеличении давления в легочных венах) -> увеличение сопротивления оттоку крови из правого желудочка (ПЖ) -» гипертрофия ЛП и ПЖ, гипертензия и застой крови по малому кругу -» отек легких.

Митральная недостаточность. Неполное смыкание створок митрального клапана в систолу ЛЖ -> регургитация крови в ЛП (до 80%) -» увеличение объема крови в ЛП (перегрузка объемом) -> увеличение давления в легочных венах -» рефлекс Китаева -» увеличение сопротивления оттоку крови из ПЖ -» гипертрофия ЛП и ПЖ, гипертензия и застой крови по малому кругу --> отек легких. Учитывая, что большой объем крови из ЛП попадает в ЛЖ, развивается его гипертрофия.

3. Аортальный стеноз сопровождается препятствием оттоку крови из левого желудочка в аорту ~» перегрузка давлением ЛЖ -> гипертрофия ЛЖ.

4. Аортальная недостаточность сопровождается регургитацией крови в ЛЖ из аорты -» перегрузка объемом ЛЖ -> гипертрофия ЛЖ.

5. Трикуспидальная недостаточность. Неполное смыкание створок трикуспидального клапана в систолу ПЖ -» регургитация крови в правое предсердие (ПП) -» увеличение объема крови в ПП и полых венах -> дшатация ПП -> застой крови по большому кру­ гу -» отеки на ногах ■+ застойная венозная гиперемия печени -> сердечный цирроз пе­чени.

6. Трикуспидальный стеноз (встречается редко) приводит к увеличению давления в ПЖ и в клинически выраженных случаях к снижению легочного кровообращения.

Рис. 3.3.6. Этиология и патогенез ревматического поражения сердца, [по КиЫп Е. апй РагЬег IX., 1994, с изменениями].

Врожденные пороки сердца* 1. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). Поскольку давление в левых отде­лах сердца выше, чем в правых сброс крови происходит «слева - направо» -> пере­грузка объемом ПП и ПЖ -> гипертрофия ПЖ (увеличенный объем крови из ПП попа­дает в ПЖ) -> увеличение давления в легочной артерии (в поздних стадиях).

2. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). Сброс крови происходит «слева -направо» -» перегрузка объемом ПЖ н> гипертрофия ПЖ -» увеличение давления в легочной артерии и развитие легочной гипертензии.

3. Стеноз аорты и коарктация аорты по патогенезу аналогичны стенозу аортального клапана.