Периферические зоны

- ЖКТ, глотка, сердечно-сосудистая система, сосуды брыжейки, желчевыводящие пути

Рис. 3.9.1. Взаимодействие рвотного центра с центральными и периферическими источниками аффе­рентных сигналов [по Хендерсон Дж.М., 1999].

Гастро-эзофагальный рефлюкс - заброс содержимого желудка в пищевод вслед­ствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера.

Причины: первичный дефект гладких мышц сфинктеров, нарушение нервной регу­ляции мышечного тонуса, снижение продукции гастрина, прием лекарственных препара­тов (М-холинолитики, наркотические анальгетики и др.), беременность, переедание и др.

Часто повторяющиеся гастро-эзофагальные рефлюксы приводят к повреждению слизистой пишевода, формируется рефлюкс-эзофагит.

Дуодено-гастралъные и дуодено-гастро-эзофагалъные рефлюксы способствуют альтеративньм изменениям слизистой оболочки желудка (защелачивание, детергентное действие желчи, ферменты двенадцатиперстной кишки)

Демпинг-синдром (ДС) - патологическое состояние после резекции желудка, со­провождающееся нарушением его моторно-эвакуаторной функции.

Симптоматика: сонливость, тахикардия, артериальная гипотония, жар, обмороки.

По течению ДС классифицируют на раннюю и позднюю формы.

Ранний ДС характеризуется появлением выше перечисленных симптомов в пер­вые 30 минут после приема пищи.

Быстрое поступление пищи в кишечник —» растяжение кишечника —> выброс БАВ из апудоцитов (вазодилататоры) —> энтеропатогенный коллапс.

Поздний ДС сопровождается появлением клинических проявлений через 2-3 часа после приема пищи.

Быстрое поступление пищи в кишечник —» гипергликемия —► гиперсекреция инсу­лина —> гипогликемия —* симптомы.

///. Этиология и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперст­ной кишки.

Язвенная болезнь (ЯБ) - полиэтиологическое хроническое рецидивирующее за­болевание, характеризующееся формированием язвенного дефекта желудка или двенадца­типерстной кишки, обусловленное нарушением равновесия между местными факторамд защиты и агрессии. Этиология ЯБ:

1. Местная инфекция бактериями Неысовастек руьом- (Н. рушм). Заболевание начи­
нается с попадания бактерии в желудок через рот. Микроб внедряется в защитный
слой слизи и прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее активно
заселяется бактериями слизистая антрального отдела желудка и луковицы двенадца­
типерстной кишки.

Н. ру1оп образует аммиак из мочевины, катализатором реакции является фермент - уреаза -> защелачивает антральный отдел желудка -» способствует увеличению секреции гастрина -> стимуляция обкладочных клеток -> гиперпродукция НС1.

Ряд штаммов Н. ру1оп выделяют цитотоксины, повреждающие слизистую оболоч­ку -> в пораженную слизистую устремляются лейкоциты -» инфильтрация слизистой -> воспалительная реакция -> дегенеративные изменения слизистой —> на поверхности обра­зуется эрозия, а затем - язва.

2. Преобладание тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

3. Нарушение питания (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища, алкоголь, острая пища).

4. Гипокинезии. #^е#0%*?0*#Т!

5. Наследственность (полигенный тип наследования)

Установлен ряд генетических факторов, наличие которых способствует возникнове­нию ЯБ:

• наследственно обусловленное увеличение массы обкладочных клеток, их гиперчув­ствительность к гастрину, повышение образования пепсиногена-1 и расстройство гастро-дуоденальной моторики могут приводить к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

• врожденный дефицит фукомукопротеидов слизи, недостаточность выработки секре-тируемого \% А и простагандинов снижают резистентность слизистой оболочки;

• группа крови 0 (1), положительный резус-фактор, наличие НЬА-антигенов В5, В15, В35 и др. увеличивают вероятность заболевания ЯБ. Не <: > М ¹ ^!

6. Стрессовые факторы (преимущественно тяжелые психические). В соответствие с од­ной из теорий, ЯБ рассмстривается как психосоматического заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Быкова) (рис. З.9.2.).

7. Прием нестероидных противовоспалительных средств (НПВП).

В механизме действия НПВП важную роль играет ингибирование биосинтеза про-стагландинов, связанное с угнетением активности циклооксигеназы (ЦОГ). Имеется два изофермента ЦОГ - ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Угнетение активности ЦОГ-1 приводит к нарушению синтеза простагландинов в слизистой оболочке желудка, тогда как угнетение активности изофермента ЦОГ-2 определяет противовоспалительный эффект препаратов.

Ингибирование только одной из разновидностей ЦОГ, а именно ЦОГ-2, позволяет избежать повреждений слизистой оболочки желудка, при сохранении противовоспали­тельного эффекта. В настоящее время созданы препараты (мелоксикам и др.), избиратель­но угнетающие ЦОГ-2 без повреждения слизистой оболочкйгжелудка. у