Патология красной крови

Эритроциты — самая многочисленная популяция клеток крови, обладающих разнообразными функциями, в частно­сти дыхательной, трофической, детоксицирующей. Эритроциты играют важную роль в регуляции кислотно-основного состояния организма, в процессах свертывания крови и фибринолиза за счет адсорбции на их мембране разнообразных ферментных факторов этих систем. Эритроциты являются ре­гуляторами водно-солевого обмена за счет способности депонировать воду и минеральные соли при нахождении их в венозной крови. Одной из главных функций эритроцитов является их участие в иммунологических реакциях организ­ма за счет наличия в мембранах эритроцитов комплекса полисахаридно-аминокислотных соединений, обладающих свойствами антигенов.

В условиях патологии возможны количественные и качественные изменения со стороны элементов красной крови, что приводит к выраженному нарушению их функциональной ак­тивности.

Среднее содержание эритроцитов в норме в крови у женщин варьирует в диапазоне от 3,9 до 4,7 × 10¹² /л, а у мужчин — от 4,0 до 5,0 × 10¹² /л. Количественные изменения эритроцитов могут проявляться в виде увеличения их содержания — эритроцитоза или уменьшения — эритронении (анемии). Изменение количества эритроцитов в периферической крови, как правило, является следствием комплексного воздействия ряда патогенетических факторов: нарушения нервной, гормональной, гуморальной регуляции эритропоэза, усиления распада эритроцитов в периферической крови или в мононуклеарно-фагоцитирующей системе, усиления процессов физиологического или патологического депонирования крови, а также следствием кровопотери. Качественные изменения состава эритроцитов периферической крови могут проявляться в виде изменения формы эритроцитов, их размеров, появлением незрелых, малодифференцированных форм эритроцитарного ряда. Качественные изменения эритроцитов периферической крови, подобно количественным сдвигам, могут явиться отражением дегенеративных изменений со стороны крови на фоне действия различных патогенных факторов или нарушений регенераторной активности костного мозга.

Как известно, в условиях нормы у человека преобладают в периферической крови, двояковогнутые, или дискоидные, эритроциты размерами 7,2–7,5 мкм. Качественные изменения эритроцитов периферической крови являются признаками или нарушения процессов кроветворения в костном мозге, или кровопотери, гемолиза эритроцитов врожденной или приобретенной природы.

Патологическое состояние, характеризующееся выраженными изменениями размеров эритроцитов периферической крови, получило название анизоцитоза. Различают микроцитоз, когда размеры эритроцитов становятся менее 7–6 мкм, макроцитоз — при увели­чении размеров свыше 8–9 мкм, мегалоцитоз, когда в пери­ферической крови появ­ляются гигантские эритро­циты размерами 14–16 мкм и более. Размеры эритроцитов являются одним из вспо­могательных признаков, поз­воляющих дать диф­ферен­циальную диагностику заболевания.

Состояние, характеризу­ющееся изменением формы эритроцитов, — пойкило­цитоз. Подобно анизо­цитозу, пойкилоцитоз отражает характер и интенсивность де­генеративных сдвигов со стороны элементов пери­ферической крови. Из­менения формы эритроцитов при различных видах патологии весьма разно­образны. Различают сферо­цитоз, овалоцитоз, аканто­цитоз, стоматоцитоз, шизо­цитоз, аннуло­цитоз. В ряде случаев патологии в пери­ферической крови появля­ются мишеневидные эритро­циты, серпо­видноклеточные эритроциты, что нередко является признаком врож­денных аномалий структуры гемоглобина. В ответ на действие разно­образных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы костный мозг может реагировать угнетением костно­мозгового крове­творения, когда в периферической крови снижается содержание ретикулоцитов и становится резко выраженным преобладание дегенеративных форм эритроцитов. В случае активации костномозгового кроветворения как одной из реакций адаптации, компенсации в ответ на действие альтерирующего фактора в периферический кровоток начинают в избытке поступать из костного мозга регенераторные, недостаточно зрелые элементы эритроцитарного ряда — ретикулоциты, а также нормоциты различной степени зрелости. Лишь при тяжелых фор­мах патологии красной крови опухолевой природы в системный кровоток поступают малодифференцированные клетки костного мозга — эритробласты. В механизмах расстройств костномозгового кроветворения, в частности эритропоэза, важная роль отводится нарушениям нервно-гуморальной регуляции. Интенсификация эритропоэза возникает на фоне гиперпродукции эритропоэтина

(ЭП). ЭП — гликопротеид с молекулярной массой 36 000 Да, продуцируется в основном почками (около 90 %). Источниками ЭП являются печень (около 10 %), а также макрофаги костного мозга и селезенки. Усиление образования эритропоэтина в указанных органах и тканях и активация эритропоэза возникают на фоне гипоксии различного генеза. Стимуляторами эритропоэза являются андрогены, гормоны щитовидной железы, витамин В₁₂, витамин С, фолиевая кислота, железо. Угнетение эритропоэза возникает в случаях усиления оксигенации тканей и, соответственно, уменьшения образования эритропоэтина, а также под влиянием интерферонов, трансформирующего фактора роста бета, ИЛ‑5 и других цитокинов.

Разнообразные сдвиги со стороны красной крови симптоматического характера, отражающие развитие патологических процессов или заболеваний, можно объединить в две основные группы:

1. Эритроцитозы.

2. Анемии.

Группа анемий нередко включает в себя и эритропении.