Характеристика общих синдромов

К общим синдромам при ОБ относят:

1) ожоговый шок;

2) гнойно-резорбтивная лихорадка;

3) сепсис;

4) ожоговое истощение.

1. Ожоговый шок. ОШ — патологический процесс, в основе которого лежит обширное термическое поражение кожи и глубжележащих тканей, приводящее к тяжелым расстройствам гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме пораженного.

Для оценки тяжести ОШ и прогноза для жизни пациента Н. Frank в 1960 г. предложил расчетный индекс. Индекс Франка (ИФ) учитывает не только распространенность, но и глубину ожогов. Каждый процент поверхностного ожога равняется 1 баллу. Каждый процент глубокого ожога — 3 баллам. Ожоги I степени не учитываются. Комбинация ожогов с тяжелой механической травмой добавляет в тяжесть течения ОБ приблизительно 30 баллов по ИФ. Комбинация ожогов с механической травмой средней степени тяжести отягощает течение ожога приблизительно на 10 баллов ИФ. Сопутствующий ожог дыхательных путей добавляет 30 баллов к ИФ. Важное значение придается сроку от момента травмы до начала предоставления квалифицированной медицинской помощи. Задержку терапии свыше 8 часов надо оценивать как фактор, который значительно ухудшает состояние обожженного и приравнивается приблизительно 10 баллам ИФ, до суток — 15, свыше суток — 20 баллам ИФ.

Интерпретация:

1. ИФ от 31 до 60 — ожоговый шок I степени тяжести (легкий OIII), прогноз относительно благоприятен.

2. ИФ от 61 до 120 — ожоговый шок II степени тяжести (тяжелый ОШ), прогноз сомнителен.

3. ИФ более 120 — ожоговый шок III степени тяжести (крайне тяжелый), прогноз неблагоприятен.

Признаки ОШ:

- возбужденное или заторможенное состояние, в тяжелых случаях сознание спутанное или отсутствует;

- снижение пульсового АД;

- олигурия (часовой диурез менее 1 мл на кг массы тела);

- рвота; жажда; озноб; мышечная дрожь (нарушения КОС);

- гемоглобинурия (моча темная или черного цвета, может приобретать запах гари).

Одной из особенностей клинического проявления ОШ в отличие от других видов шока являются «удовлетворительные» показатели уровня АД, что достигается за счет выраженной гемоконцентрации и повышения сопротивления току крови. Поэтому классифицировать тяжесть ОШ по степени снижения АД нельзя. Ориентируемся на ИФ. Убедительным диагностическим критерием ОШ служит также снижение почасового диуреза менее 1 мл/кг массы тела больного.

Легкий ожоговый шок (I степени тяжести) возникает при площади глубокого ожога до 20 % поверхности тела (ИФ — до 60). Сознание у пострадавшего сохранено; может проявляться кратковременное возбуждение. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные. Отмечаются озноб, умеренная жажда, мышечная дрожь, тахикардия (частота пульса до 100 в минуту). Тошнота, возможна рвота. Систолическое давление удерживается на нормальных цифрах. При нормальном суточном количестве мочи наблюдается лишь кратковременное снижение почасового диуреза (менее 30 мл). Гемоконцентрация умеренная (содержание гемоглобина 176 ± 3 г/л, гематокрит — 0,56 ±: 0,01). Количество лейкоцитов достигает наибольшей величины к концу первых суток после травмы и составляет (19,8 ± 0,8) х 10*9/л. Ацидоза нет. Уровень общего белка сыворотки крови понижается до 56 г/л. Остаточный азот обычно в норме. При своевременно начатом лечении всех обожженных этой группы удается вывести из шока к концу

1-х суток или в начале 2-х суток.

Тяжелый ожоговый шок (II степени тяжести) развивается при глубоких ожогах 20—40 % поверхности тела (ИФ — 61—120). Общее состояние пострадавших тяжелое. Отмечаются возбуждение и двигательное беспокойство в первые часы после травмы, которые затем сменяются заторможенностью при сохранении сознания. Сильный озноб, жажда, многократная рвота. Кожные покровы необожженных участков бледные, сухие. Нередко наблюдается цианоз губ и дистальных отделов конечностей. Температура тела нормальная или пониженная. Значительная тахикардия (пульс 120—130 в минуту). Одышка. Артериальное давление лабильное.

Функция почек нарушена — олигурия со снижением почасового диуреза на протяжении 9—12 часов и уменьшением суточного количества мочи до 300—600 мл. С конца 1-х суток повышается уровень остаточного азота (36—71 ммоль/л); возможна макрогемоглобинурия. Резкая гемоконцентрация (содержание гемоглобина 187 ± 4 г/л, гематокрит — 0,59 ± 0,01) и выраженный метаболический ацидоз (рН 7,32 ± 0,02). Количество лейкоцитов составляет (21,9 ± 0,2) х 109/л, развивается гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови 52 ± 1,2 г/л). Продолжительность шока 48—72 ч. При правильном лечении подавляющее большинство пострадавших могут быть выведены из состояния шока.

Крайне тяжелый ожоговый шок (III степени тяжести) возникает при глубоких ожогах на площади более 40% поверхности тела (ИФ — более 120). Характеризуется тяжелыми нарушениями функций всех органов и систем. Сознание может быть спутанным. Кратковременное возбуждение вскоре сменяется заторможенностью, безразличием к происходящему. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Выражены одышка, цианоз слизистых оболочек. Наблюдаются сильная жажда, озноб, многократная рвота; рвотные массы часто бывают цвета кофейной гущи. Пульс частый (130—150 в минуту). Артериальное давление уже с первых часов ниже 100 мм рт. ст., на ЭКГ выявляют признаки нарушения коронарного кровообращения и гипертензии малого круга. Резко выражена олигурия, которая вскоре сменяется анурией. Суточное количество мочи не превышает 200—400 мл. Моча темно-бурого, почти черного цвета с большим осадком и запахом гари. С первых часов повышен уровень остаточного азота крови (70—100 ммоль/л), характерна гемоконцентрация (содержание гемоглобина 190 ± 6 г/л), высокий лейкоцитоз (выше 25 х 10"/л), содержание общего белка сыворотки крови снижается до 50 ± 1,6 г/л и ниже. Рано развивается резкий метаболический ацидоз. К концу 1-х суток отмечаются парез желудочно-кишечного тракта, икота. Температура тела чаще понижена. Продолжительность шока 48—72 ч. Летальность при крайне тяжелом шоке высокая (около 90 %). Большинство пострадавших умирают в течение нескольких часов или 1-х суток после травмы.

2. Гнойно-резорбтивная лихорадка. В своем течении при ОБ гнойно-резорбтивная лихорадка проходит стадии токсико- резорбтивной лихорадки и собственно гнойно-резорбтивной лихорадки.

После купирования ОШ и восстановления микроциркуляции неспецифические токсины начинают всасываться в кровоток и приводят к характерным клиническим проявлениям токсико-резорбтивной лихорадки: повышение температуры тела, как правило, гектического типа, учащение пульса, умеренное снижение АД, учащение дыхания, снижение суточного диуреза, психомоторное возбуждение, возможно развитие галлюцинаций, бреда как проявление острого интоксикационного психоза.

С 5—7-го дня возрастает значение микробных токсинов, попадающих в кровоток из раны, а также путем транслокации через стенку кишечника при нарушении его функции. К вышеописанной клинической картине прибавляется увеличение лимфатических узлов, селезенки. Выраженность лихорадки, как правило, соответствует интенсивности нагноения. В крови отмечается транзиторная бактериемия.

Лабораторные показатели, характерные для синдрома гнойно-резорбтивной лихорадки: (изменения электролитного состава плазмы и эритроцитов: показатели калия и натрия нормализуются или немного снижаются; cнижается НЬ (анемия в результате значительного гемолиза эритроцитов, гибели эритроцитов в момент ожога, нарушений гемопоэза); гипокоагуляция; гипо- и диспротеинемия (потери белка, сниженная функция печени); повышение содержания продуктов азотистого метаболизма (креатинина, мочевины, остаточного азота); гиперлипидемия (следствие мобилизации жира из депо при нейроэндокринном стрессе еще во время OIII за счет последующего поступления в кровь дезэмульгированных жиров из поврежденных тканей), которая приводит к микрожировой эмболизации сосудов малого и большого круга кровообращения и к осложнениям ОБ; последующий рост в плазме и в эритроцитах продуктов ПОЛ; повышено содержание гидрофобной и гидрофильной фракций МСМ — маркеров интоксикации; снижение содержания в крови Т- и В-лимфоцитов; повышение содержания в крови Т-супрессоров, циркулирующих иммунных комплексов; снижение Ig всех классов, общей фагоцитарной активности, показателей фагоцитоза; повышение лейкоцитарного индекса интоксикации; изменения показателей сорбционной способности эритроцитов, проницаемости мембран эритроцитов).

3. Сепсис. Синдром сепсиса развивается в 30—60 % у тяжелобольных, но изредка может возникать и при поверхностных ожогах. Для синдрома сепсиса характерна генерализация гнойной инфекции с утратой связи с первичным очагом. В крови отмечается постоянная бактериемия, сохраняется (либо возобновляется) лихорадка гектического типа с ознобом и проливным потом, отмечается выраженная гиперплазия лимфоидной ткани (увеличение лимфоузлов, селезенки, печени). Наступает стойкое помрачение сознания, склонность к гипотензии (вплоть до развития инфекционно-токсического шока), олигурии, нарушение свертываемости крови (ДВС-синдром), признаки дыхательной недостаточности. В целом состояние больного тяжелое, с угрозой летального исхода.

Состояние ожоговой раны при этом может быть вполне удовлетворительным, т. е. выраженность лихорадки и тяжесть состояния не соответствуют интенсивности нагноения. Лабораторные показатели в целом повторяют изменения при гнойно-резорбтивной лихорадке. Однако отмечены некоторые особенности:

1. Продолжается снижение НЬ (гипохромная анемия в результате значительного разрушения эритроцитов, нарушений гемопоэза).

2. Прогрессирует гипо- и диспротеинемия (в основном за счет потерь плазменных и тканевых белков, отрицательного азотистого баланса, недостаточности функции печени).

3. Развивается гиполипидемия (мобилизация всех жиров на энергетические потребности после быстрого метаболизма запасов гликогена). 4. Резко повышено содержание МСМ — маркеров интоксикации.

5. Выраженное снижение содержание Т- и В-клеток в периферической крови.

6. Развитие лабораторных признаков ДВС-синдрома.

Летальность от ожогового сепсиса велика и колеблется от 50 до 100%.

4. Синдром ожогового истощения. Развитие синдрома ожогового истощения патогенетически связано с предыдущими периодами ОБ: ожоговым шоком, ожоговой токсемией, ожоговой септикотоксемией.

Синдром ожогового истощения представляет собой тяжелый дистрофический процесс, сопровождающийся кахексией, прогрессирующей атрофией всех органов и систем, возможны склеротические изменения. Характерно развитие амилоидоза на фоне белковой недостаточности, нередко с отеками, типична гипохромная анемия. Возможно развитие инфекционных осложнений.