Органопатологические изменения

Патология сердечно-сосудистой системы. Уже на 3—4-е сутки от момента травмы имеются характерные признаки миокардиодистрофии — ослабление первого тона на верхушке сердца, тахикардия, возможно нарушение сердечного ритма в виде экстрасистолии. На ЭКГ изменена конечная часть желудочкового комплекса в виде уплощения или инверсии зубца Т.

Выраженное нагноение в ожоговой ране или генерализация инфекции может сопровождаться развитием инфекционно-токсического миокардита с отчетливым проявлением изолированной или тотальной сердечной недостаточности. Сосудистый тонус у всех тяжелообожженных, за исключением первого периода, имеет явную тенденцию к снижению.

Патология органов дыхания. Наиболее частой патологией легких при ожогах являются пневмонии. Первичные пневмонии развиваются вследствие прямого воздействия на дыхательную систему токсических продуктов горения и дымов различной дисперсности. Они развиваются у 75—92% пострадавших с термоингаляционными поражениями на 2-5-е сутки после травмы.

При менее тяжелых поражениях у 8-25% развивается гнойный (гнойно-некротический) трахеобронхит. Исходом термоингаляционных поражений нередко являются склерозирующие изменения трахеобронхиального дерева.

Вторичные пневмонии — осложнение ожоговой болезни; их развитие не носит обязательного характера. Вероятность их возникновения тем выше, чем тяжелее ожоговая травма. При ограниченных ожогах они наблюдаются у 1,5% пострадавших, тогда как при глубоких ожогах на площади более 15% кожного покрова — у 40% больных. Часто они вызываются внутри-госпитальной инфекцией.

Патология пищеварительной системы. Для ожоговой болезни характерно снижение моторики ЖКТ, что проявляется уменьшением перистальтики кишечника вплоть до его пареза или паралича.

У пострадавших часто наблюдаются эрозивные изменения в желудке и кишечнике (17—35%). Образование стрессорных язв желудка и расположенных ниже отделов кишечника в настоящее время встречается редко, еще реже наблюдаются острые кровотечения из них, что обусловлено повышением эффективности противошоковой терапии, внедрением раннего искусственного энтерального питания и применением Н2-гистаминовых блокаторов.

Поражения печени при ожоговой болезни многообразны. Реактивная гепатопатия характеризуется умеренным повышением трансаминазной активности (в 3—5 раз), признаками умеренного холестаза. Однако все функции печени сохранены. Такая реакция со стороны печени имеет благоприятный исход.

Токсические гепатопатии являются следствием эндотоксикоза, применения гепатотоксичных препаратов. Они характеризуются быстро прогрессирующей гиперферментемией и нарушением пигментного обмена.

Инфекционно-токсическая гепатопатия, наблюдающаяся при осложнении болезни сепсисом или сливной пневмонией, обусловлена расстройством кровообращения в печени, нарушением ее функции под влиянием бактериальных токсинов и медиаторов воспаления. В тяжелых случаях указанная патология характеризуется нарушением белкового, жирового, углеводного, пигментного обмена, значительной билирубинемией, нарушением детоксикационной функции и нередко сочетается с почечной недостаточностью, являясь составной частью полиорганной недостаточности.

Патология почек. При тяжелых ожогах в первом периоде болезни иногда может наблюдаться острая почечная недостаточность, которая обусловлена снижением объемного почечного кровотока и повышением содержания в крови альдостерона и АДГ, усиливающих реабсорбцию натрия и воды.

Во втором и третьем периодах болезни наблюдается реактивная нефропатия вследствие дистрофических изменений (главным образом в канальцевом аппарате).

Эндокринная система. В течение первых 2-3 нед после травмы отмечается значительное повышение активности симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, являющееся составной частью адаптационного синдрома. Функция щитовидной железы несколько подавлена. В крови повышается содержание соматотропного гормона. Несмотря на повышение содержания эндогенного инсулина, утилизация глюкозы периферическими тканями снижена. В целом, глубокая перестройка функции эндокринных органов в значительной степени способствует развитию нарушений метаболизма, межорганных и межсистемных взаимоотношений.

Изменения состава крови. Плазмопотеря, обусловленная повышением сосудистой проницаемости и развитием ожогового отека в ране, приводит к гемоконцентрации, достигающей максимальных значений на 2-е сутки после травмы. Однако на фоне инфузионной терапии уже на 3—4-е сутки у обожженных выявляется первичная анемия. Она обусловлена массивным тепловым гемолизом эритроцитов и их выходом из сосудистого русла. В дальнейшем развивается вто-ричная анемия, связанная с укорочением до 70—80 сут срока жизни эритроцитов и торможением функции эритроидного ростка костного мозга вследствие интоксикации. Анемия усугубляется потерей крови через ожоговую рану в ходе перевязок. Характерным для вторичной анемии является снижение числа ретикулоцитов в периферической крови.

Изменения белой крови при тяжелых ожогах носят универсальный характер. Они проявляются стрессовым лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. В последующие дни отмечается тенденция к лейкопении. При генерализации инфекции возможно развитие лейкемоидной реакции в виде появления в периферической крови бластных форм.