Хемомеханический этап мышечного сокращения

Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:

1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;

2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.

В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:

1) Ca²⁺ реагирует с трипонином;

2) Ca²⁺ активирует АТФ-азу;

3) Ca²⁺ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.

Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.

Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.

Расслабление м возможно только после сниж конц инов Ка в цитоплазме миоцитов. Это достиг актив кальцивого насоса, вкл АТФ и АТФазу.

Сила мыш тяги опред велич напряж, развив м и измер грузом, кот мышйа может поднять при сокращении. Абсолютная мыш сила- показ, хар-щий всю м(макс груз), относит- ее часть, соотв 1 см2 площади попереч сечен м.

Работа м- динамич работа опред велич груза, подним м и высотой подъема. Статическая состоит в поддерж напряжения, измер его величиной и длительностью. Вели работы зав от нагрузки- наиб величины раб м и ее КПД соот средним нагрузкам.

Различают три вида проприорецепторов - мышечные веретена, сухожильные органы Гольджи и рецепторы суставов. Мышечные веретена состоят из центральной части - ядерной сумки - и периферических, в которых содержится 12-13 тонких интрафузальных мышечных волокон. Длина веретена достигает нескольких миллиметров, а диаметр несколько десятых долей миллиметра. Прикрепляются веретена в экстрафузальных волокон параллельно. В разных мышцах количество веретен на 1 г ткани различна - от нескольких до нескольких сотен. Что точные движения выполняет мышца, тем более в нем веретен.
В центральной части веретена содержится спиралевидное нервное окончание, которое выполняет рецепторную функцию. Отсюда начинается афферентные волокна (типа АА), который проводит возбуждение очень быстро. Если отводить ПД от этого волокна при растяжении мышцы, то можно заметить, что частота импульсов зависит от степени растяжения. Различные виды веретен информируют ЦНС об изменениях длины мышцы, а также о скорости, с которой она меняется.
Спиралевидное нервное окончание в ядерной сумке может возбуждаться и другим путем - при сокращении интрафузальных мышечных волокон. На их сокращения влияют на-мотонейроны.
Под влиянием у-мотонейронов сокращаются интрафузальных волокна. Это обусловливает растяжение спиралевидного нервного окончания в ядерной сумке, а следовательно, и усиление импульсации в спинной мозг. Сенсорные нейроны заканчиваются у а-мотонейронов, возбуждают их, и вследствие этого сокращаются экстрафузальных волокна. Эти реакции лежат в основе миотатичних рефлексов - рефлексов на растяжение. Так называется рефлекторное сокращение мышц в ответ на их растяжение. Латентный период этих рефлексов очень короткий, что объясняется моносинаптичнистю их рефлекторной дуги. Рефлекс содержится, пока длится растяжение мышцы. Напряжение мышцы тем больше, чем бильцие он растягивается. Миотатични рефлексы большей степени выражены в антигравитационных мышцах - екстензорах.
Вышележащие отделы ЦНС могут влиять на функции мышц как прямо (через а-мотонейроны), так и косвенно (через Y-мотонейроны). Второй механизм воздействия осуществляется через в-петлю. С ее помощью длина мышечного веретена по принципу положительной связи регулирует длину мышцы и предотвращает его чрезмерном растяжению.
Функции органов Гольджи в сухожилиях отличаются от функций мышечных веретен тем, что эти рецепторы реагируют на величину
и скорость напряжения мышцы. Сигналы от этих рецепторов передаются волокнами типа ир к тормозным мотонейронов, которые тормозят а-мотонейроны передних рогов. Эти рефлексы обеспечивают отрицательную обратную связь, предотвращает чрезмерное сокращению мышцы, которое может привести к разрыву сухожилия или его отрыва от кости.
Кроме названных рецепторов, есть еще рецепторы в суставах, которые информируют ЦНС о степени сгибания или разгибания в этом суставе. Таким образом, импульсы, поступающие в ЦНС, дают информацию о длине мышцы и скорость изменения этой длины (мышечные веретена), о напряжении (сокращение) мышцы и скорость его изменения (сухожильные органы Гольджи), о процессах, которые происходят в суставах (рецепторы суставов).

2. Функцион классиф кровенос сосудов. Законы гидродинамики. Факторы, обеспеч движ крови по сосудам во время дистолы. Артер пульс.

амортизирующие сосуды - аорта и крупные артериальные стволы. Благодаря растяжимости и высокой эластичности они вмещают значительную часть систолической порции крови и преобразуют резко пульсирующий кровоток в более равномерный. Эти сосуды обеспечивают ток крови в диастолу и формируют диастолическое давление. Значение: превращают пульсирующий выброс крови из сердца в непрерывный кровоток.

сосуды распределения – средние и мелкие мышечного типа артерии их функция — распределение потока крови по всем органам и тканям организма.

При повышении метаболического запроса органа в объеме кровотока сосуды распределения расширяются, за счёт эндотелийзависимого механизма.

При увеличении линейной скорости кровотока деформируется

апикальная мембрана эндотелиоцитов, что является причиной синтеза

оксида азота (NO) этими клетками. NO снижает тонус мышц сосудов,

и они расширяются.

Пропускная способность сосудов распределения регулируется также за счет симпатических нервных влияний, адресованных мускулатуре этих сосудов. Их усиление ослабляет кровоснабжение органа, а ослабление симпатических влияний увеличивает приток крови к органу.

сосуды сопротивления – мелкие мышечные артерии (их диаметр меньше 100 мкм), артериолы и прекапиллярные сфинктеры,От них в основном зависит сопротивление току крови (на 50 —60%). Благодаря выраженному гладкомышечному слою эти сосуды легко меняют свой просвет, а значит, и сопротивление, которое они оказывают кровотоку. Просвет сосудов этой группы определяет такие параметры, как общее периферическое сопротивление и артериальное давление. Суммарное сопротивление сосудов разных регионов формирует системное диастолическое артериальное давление, изменяет его и удерживает на определённом уровне в результате общих нейрогенных и гуморальных изменений тонуса этих сосудов.

И.М. Сеченов называл артериолы «кранами кровеносной системы».

В пределах органа или его части изменение тонуса этих сосудов является причиной перераспределения кровотока между участками микроциркуляторной сети. Сосуды сопротивления определяют также количество работающих капилляров и шунтов, регулирующих объем крови, принимающий участие в тканевом метаболизме. Так, включение в работу одной артериолы обеспечивает кровоток в 100 капиллярах.

обменные сосуды – капилляры, один слой эндотелиальных клеток в стенке - высокая проницаемость. здесь осуществляется обмен веществами между кровью и тканями.

шунтирующие сосуды – артериоловенулярные анастомозы, через которые происходит сброс артериальной крови, минуя капилляры, в венозную систему.

Это может иметь место, например, в условиях низких температур в поверхностных тканях.Наиболее типичны шунты для кожи: при необходимости уменьшить теплоотдачу кровоток по системе капилляров прекращается и кровь (тепло) сбрасывается по шунтам из артериальной системы в венозную.

В других тканях функцию шунтов при определённых условиях могут выполнять магистральные капилляры и даже истинные капилляры (функциональное шунтирование).

Например, в случае повышения линейной скорости кровотока в капиллярах некоторые вещества могут не успеть продиффундировать через стенку капилляра и с потоком крови сбрасываются в венозное русло; прежде всего это касается водорастворимых веществ, особенно медленно диффундирующих.

Количество анастомозов - величина не постоянная. Они возникают при нарушении кровообращения или недостатке кровоснабжения.

Рассчитано, что кровоток через анастомозы во много раз превышает кровоток по капиллярам. Так, через анастомоз диаметром 40 мкм может пробрасываться в 250 раз больше крови, чем через капилляр такой же длины, но диаметром 10 мкм. Диаметр артериовенозных анастомозов в разных органах колеблется в широких пределах (например, в сердце — 70—170 мкм, в почках — 30—440 мкм, в печени — 100—370 мкм, в тонком кишечнике — 20—180 мкм, в легких — 28—500 мкм, в скелетных мышцах — 20—40 мкм).

ёмкостные сосуды – венулы и вены и специализированные образования — синусоиды селезенки, в них содержится около 60% общего объема крови. Их емкость меняется в значительных пределах, что обусловлено двумя факторами —высокой растяжимостью вен и наличием в их стенках гладких мышц.

Тонус этих мышц регулируется симпатическими (адренэргическими) волокнами. При их стимуляции вены суживаются, а их емкость уменьшается (до 30%). В условиях блокады адренорецепторов емкостные coсуды расширяются, объем крови, содержащийся в них, возрастает (на 20%).

В состоянии покоя до 50% объема крови функционально выключено из кровообращения: в венах подсосочкового сплетения кожи может находиться до 1 л крови, в печеночных — 1 л, в легочных — 0,5 л. Длительное депонирование — это депонирование крови в селезенке в результате функционирования специализированных образований — синусоидов (истинных депо), в которых кровь может задерживаться на длительное время и по мере необходимости выбрасываться в кровоток.

Меняющийся объем крови в емкостных сосудах влияет на ОЦК – через изменение давления и линейной скорости кровотока в капиллярах, процесса фильтрации и диффузии в них.

Емкостные сосуды смягчают (демпфируют) резкие колебания объема крови в полых венах, обусловленные гравитационным фактором (при переходе из горизонтального положении в вертикальное и наоборот), способствуют более равномерному притоку крови к сердцу.

Физические: - законы гидродинамики.

1-й закон: количество протекающей по сосудам крови и скорость её движения зависит от разности давления в начале и конце сосуда.

2-й закон: движению крови препятствует периферическое сопротивление в сосудистой системе.

R - общее периферическое сопротивление (ОПС) - выражается уравнением R = 8. l. h /p. r4, где h - вязкость крови, l - длина всего сосудистого русла, r - суммарный просвет всех сосудов системы кровообращения. Все эти величины могут меняться в определенных условиях.

Длина сосудов зависит от фазы дыхания, в от интенсивности перистальтики кишечника и пр., Длина сосудов меняется с возрастом (пока человек растёт), в скелетных мышцах длина артерий и артериол может меняться при сокращении и растяжении мышц.

Вязкость возрастает с увеличением форменных элементов, содержанием белков в плазме и другими факторами.

Наименее постоянным из этих параметров является радиус сосудов, с его уменьшением существенно увеличивается сопротивление току крови.

С увеличением возраста человека общее сопротивление сосудов постепенно увеличивается. Так, если в 20-49 лет оно составляет в среднем 1323, то уже в 60-69 лет - 2075 дин. сек -1/см -5.

ПУЛЬС – колебание стенки сосуда, синхронное с ритмом сердца

СВОЙСТВА ПУЛЬСА

j ЧАСТОТА – число ударов в минуту

k РИТМ – равномерность промежутков между ударами

l БЫСТРОТА – скорость подъема стенки сосуда

m НАПОЛНЕНИЕ – амплитуда пульсовой волны

n НАПРЯЖЕНИЕ – сила, с которой надо сдавить артерию для прекращения пульсации