Лечение

При подозрении на М. необходима экстренная госпитализация больного в специализированное отделение или изоляция в бокс. Нередко уже в начальных стадиях болезни требуется проведение интенсивной терапии и реанимационных мероприятий. Перед транспортировкой целесообразно ввести анальгетики и с целью дегидратации лазикс, а при подозрении на гнойный М. — антибиотики. В стационаре осуществляют спинномозговую пункцию, при которой измеряют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы, собирают цереброспинальную жидкость для общего, биохимического и бактериологического исследований.

При гнойном М. еще до спинномозговой пункции начинают антибактериальную терапию ампиоксом или бензилпенициллином. После выделения возбудителя М. и определения его чувствительности производят коррекцию антибактериальной терапии, используя дополнительно оксациллин, ампициллин, карбенициллин, препараты тетрациклинового и цефалоспоринового ряда, левомицетин, аминогликозиды, рифампицин, а также сульфаниламиды пролонгированного действия, комбинированные препараты (бисептол, сульфатон). Препараты вводят внутрь, внутримышечно, внутривенно. В отдельных случаях используют эндолюмбальное, внутриартериальное и эндолимфатическое введение антимикробных препаратов. Лечение проводят до санации цереброспинальной жидкости, критериями которой являются исчезновение в ней возбудителя, восстановление ее прозрачности, снижение плеоцитоза до 50—100 клеток в 1 мкл при повышении процента содержания лимфоцитов не менее чем до 70%. При менингоэнцефалитах и вентрикулитах (эпендиматитах) учитывают также регресс общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов.

При вирусных М. по индивидуальным показаниям применяют препараты интерферона, РНК-азу, ДНК-азу, иммуноглобулины. Антибиотики и другие химиопрепараты назначают только для предупреждения и лечения осложнений.

Продолжительность курса лечения зависит от этиологии М., особенностей течения болезни и механизма действия антибиотика (бактериостатическое или бактерицидное) и составляет от 5—7 до 15 сут. Дозы препарата в процессе лечения не снижают. Смену препарата производят только при отсутствии клинического эффекта и улучшения состава цереброспинальной жидкости, но не ранее чем через 3—4 сут. (при использовании бактерицидных препаратов) или 4—5 сут. (при применении бактериостатических средств).

При всех М. проводят дегидратационную, дезинтоксикационную терапию, назначают анальгетики. С целью дегидратации используют салуретики (фуросемид, диакарб, урегит и др.), реже осмодиуретики (маннитол, реоглюман, глицерол), а также 10—20% альбумин, концентрированную плазму. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенные инфузии полиионных растворов изотонических растворов глюкозы, реополиглюкина, гемодеза, плазмы. В тяжелых случаях применяют кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон), противосудорожные препараты (седуксен, оксибутират натрия, барбитураты и др.). По индивидуальным показаниям назначают ингибиторы протеаз, ноотропные препараты, витамины группы В, используют экстракорпоральные методы дезинтоксикации.

Большое значение имеют полноценное питание (энтеральное, через зонд, парентеральное, комбинированное), уход за кожей и слизистыми оболочками, своевременная катетеризация мочевого пузыря и др. Лечение в стационаре продолжается, как правило, не менее 3 нед. Переболевшие подлежат длительному диспансерному наблюдению детского психоневролога и участкового педиатра или (у взрослых) невропатолога и участкового терапевта. Перенесшие М. освобождаются от работы (учебы) не менее чем на 1 мес. Дальнейшая тактика зависит от наличия остаточных явлений, осложнений. В ряде случаев необходимы перерыв в учебе, перевод во вспомогательные школы или на домашнее обучение, а у взрослых — перевод на инвалидность или на легкую работу, не связанную с повышенными физическими и психическими нагрузками, профессиональными вредностями, освобождение от работы в ночное время.

Прогноз зависит от этиологии М., тяжести течения болезни, степени вовлечения в патологический процесс вещества мозга, своевременности и адекватности лечения. В отдельных случаях возможны летальные исходы, нередко наблюдаются остаточные явления в виде парезов, тугоухости, снижения зрения, внутричерепной гипертензии, снижение интеллекта, задержки психического развития у детей, психопатий, эпилептических припадков, астенического синдрома, а при гнойном М. возможно формирование гнойного вентрикулита и абсцесса мозга.

№40 Преходящие нарушения мозгов. Кровообр.

Важнейшим критерием

сосудистого русла: коарктация аорты, гипо- или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов.

Клинические проявления. При ТИА в системе внутренней сонной артерии на первый план выступают очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется вазотопическими особенностями патологического процесса на противоположной очагу ишемии стороне наблюд зоны гипостезий, парестезии. Реже гемигипестезия.

Возможно развитие центральных парезов. Снижение мышеч силы носит умерен характер, при этом выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы.

ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афатические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. Поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии может сопровождаться развитием оптико-пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда в сочетании с контралатеральным дентральным парезом конечностей. ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегетососудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза. Указанные явления сопровождаются нарушениями статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма

Гипертонические кризы возникают при резком подъеме артериального давления, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина характеризуется тяжелой головной болью, головокружением и выраженными вегетативными расстр. Диагностика При ТИА, особенно повторных, необходимо исключить стенозирующее поражение экстра- или интракраниальных артерий, для чего используют УЗДГ, МР-ангиографию, при наличии показаний - контрастную ангиографию. Проводятся исследование микроциркуляции, оценка состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для исключения геморрагического характера процесса используются КТ и МРТ.

Лечен - пост реж, стацион леч, гипотензивн терап В-адреноблок, диуретики. Для поддерж гомеостаза солев р-ры. Диета с витам и белк. Гемодилюция (реополиглюк+эуфил, трентал). При тромб антикоагул. Ноотроп, глицин, церебрализ и др.

№13 ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ РАССТРОЙСТВА

Экстрапирамидные нарушения проявляются главным образом из­менениями мышечного тонуса (ригидность или гипотония) и изме­нениями двигательной активности (гипокинезы или гиперкинезы). Эти расстройства могут комбинироваться. Так, гипокинезия неред­ко сочетается с ригидностью мышц, а некоторые гиперкинезы (на­пример, хореический) — с мышечной гипотонией.

Гипокинезы наблюдаются при поражениях лобных долей, чер­ной субстанции, ретикулярной формации (но не бледного шара, как полагали раньше). Гиперкинезы могут возникнуть при раз­личных локализациях процесса в нервной системе, в частности в стриарных ядрах, зрительном бугре, красных ядрах, мозжеч-ково-таламических путях. Из экстрапирамидных расстройств мы рассмотрим паркинсонизм и наиболее часто встречающиеся ги­перкинезы.

ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ ГИПЕРКИНЕЗЫ Гиперкинезами называют избыточные, непроизвольные, насиль­ственные движения. Основными формами экстрапирамидных ги-перкинезов являются следующие.

Атетоз, который наблюдается больше в дистальных отделах ко­нечностей, например в кистях и пальцах рук. Наблюдаются медлен­ные, извивающиеся, червеобразные движения с некоторыми интер­валами, во время которых конечность принимает неестественные положения. Атетоз может быть ограниченным, может быть и распро­страненным, захватывая иногда всю мускулатуру тела. Есть основа­ния предполагать, что атетоз возникает при поражещи nuclei caudati.

Торсионный спазм (или торсионная дистония) представляет со­бой атетоз туловища. Он характеризуется перегибающими, иногда штопорообразными движениями туловища, возникающими при ходь­бе, которая бывает часто значительно затруднена.

Хорея отличается от атетоза быстротой подергиваний, последние наблюдаются в различных мышечных группах, часто в проксималь­ных отделах конечностей, в лице. Характерна быстрая смена локали­зации судороги: то подергиваются мимические мышцы, то муску­латура ноги, одновременно глазные мышцы и рука и т.д. В выра­женных случаях больной становится похожим на паяца. Часто на­блюдается гримасничанье, причмокивание; расстраивается речь. Дви­жения становятся размашистыми, избыточными, походка — «тан­цующей». Возможно, что хорея возникает при поражении наружно­го ядра nuclei lentiformis (putamen) с одновременным вовлечением в процесс денто-рубральной системы (nucleus dentatus мозжечка и nucleus ruber).

Миоклония по своему характеру близка к хорее. Здесь подергива­ния также очень быстры, наблюдаются в отдельных мышечных груп­пах или одиночных мышцах. В отличие от хореи миоклония часто не сопровождается значительным двигательным аффектом.

Локализованный спазм и некоторые формы тика могут быть так­же проявлением экстрапирамидного гиперкинеза. Локализованный спазм, как показывает само название, наблюдается изолированно в какой-либо одной мышечной группе, чаще всего в мышцах лица или шеи. Особенно часто это наблюдается в мускулатуре, иннерви-руемой лицевым или добавочным нервом (п. accessorius). Эти доста­точно редкие формы не следует смешивать с часто наблюдающими­ся невротическими тиками, являющимися привычными навязчи­выми движениями, не обусловленными органическим поражением нервной системы.

Описанные гиперкинезы возникают при разных локализациях поражений экстрапирамидных систем. В последнее время высказы­вается мнение о возможности классификации их по уровням пора­жения мозга. Л.С.Петелин выделяет гиперкинезы преимущественно стволового уровня (различные виды органического тремора, мио-клонии, кортиколлис и др.), преимущественно подкоркового уровня (хорея, атетоз, торсионная дистония, баллизм) и подкорково-кор-ковые гиперкинезы (гиперкинез-эпилепсии).

Общими чертами, характерными для всех видов экстрапирамид­ных гиперкинезов, является то, что они обычно исчезают во сне (в отличие от корковых судорог) и усиливаются при волнении и про­извольных движениях.

ПАРКИНСОНИЗМ

Этот симптомокомплекс возникает при поражении черной суб­станции, расположенной в ножках мозга и функционально связан­ной с ретикулярной формацией мозгового ствола, подкорковыми ганглиями и корой больших полушарий. Для паркинсонизма харак­терны следующие симптомы: мышечная ригидность, гипокинезия и тремор в покое.

Экстрапирамидная гипертония, или ригидность мускулатуры значительно отличается от таковой при пирамидном поражении. При экстрапирамидной ригидности сопротивление, испытывае-/ мое исследующим при пассивных движениях, остается все время одинаковым от начала до конца движения, тогда как при центральном параличе или парезе спастичность особенно велика в начале движения и заметно ослабляется в конце (симптом «складного ножа»). Экстрапирамидная ригидность носит наиме­нование «восковидной». При пассивном разгибании предплечья, головы, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить иногда своеобразную прерывистость, ступенчатость рас­тяжения мышц, носящую наименование симптома «зубчатого колеса».

Гипокинезия, или олигокинезия, отнюдь не обусловливается нали­чием паралича; при исследовании обнаруживается, что произволь­ные движения совершаются в достаточном объеме и с удовлетвори­тельной мышечной силой. Основными являются малоподвижность больного, резкое уменьшение двигательной инициативы, затрудне­ние в переходе из покоя в движение. Больной, приняв определен-

ную позу, долгое время сохраняет ее, хотя бы она была и неудоб­ной, «застывает» в принятом положении, напоминая собой статую или манекен.

Обычная поза больного достаточно характерна: спина согнута, голова наклонена к груди, руки согнуты в локтевых, кисти — в лучезапястных, ноги — в коленных суставах (поза сгибателей).

Походка замедлена, напоминает старческую, шаги мелкие. Дви­нуться вперед удается не сразу, но в дальнейшем больной может «разойтись» и двигаться быстрее. Зато остановиться быстро он не может: при необходимости или при приказании остановиться его все еще продолжает «тянуть» вперед (propulsio).

Мимика крайне бедна, лицо принимает застывшее, маскообраз­ное выражение (гипомимия). Улыбка, гримаса плача при эмоциях возникают с запозданием и так же медленно исчезают.

Речь больных тиха, монотонна, глуха, без достаточных модуля­ций и звучности.

Характерным является отсутствие или уменьшение физиологи­ческих содружественных или сопутствующих движений, синкинезий, существующих в норме и содействующих тому или иному ос­новному движению. Так, у больных не наблюдается обычного раз­махивания руками в такт ходьбе, отсутствует наморщивание лба при взгляде вверх, нет разгибания в лучезапястном суставе при сжатии в кулак и т.д. Затруднен не только переход из покоя в движение, но обычно резко замедлены и все произвольные движе­ния (брадикинезия). Все действия больного напоминают автомати­ческие.

Кроме описанных симптомов, при паркинсонизме нередко имеет место своеобразное дрожание, которое наблюдается в покое, вы­ражено в дистальных отделах конечностей, иногда в нижней че­люсти и отличается обычно малой амплитудой, частотой и рит­мичностью. В отличие от мозжечкового интенционного дрожания, появляющегося в движении и отсутствующего в покое, здесь ти­пично наличие его в покое и уменьшение или исчезновение при движениях

Описанный синдром носит еще название амиостатического симптомокомплекса.

Лечение. Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клинической формы и стадии болезни, а также наличия сопутствующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид). При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до получения клинического эффекта. Хирургическое лечение. В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело.

№11 Бульбарный и псевдобульбарный синдромы

Бульбарный синдром. Сочетанное поражение языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов по периферическому типу приводит к развитию так называемого бульварного паралича. Он возникает при поражении ядер IX, X и XII пар черепных нервов в области продолговатого мозга или их корешков на основании мозга, или самих нервов. Это может быть как одностороннее, так и двустороннее поражение. Последнее несовместимо с жизнью. Наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе, нарушении кровообращения в области продолговатого мозга, опухолях ствола, стволовых энцефалитах, сирингобульбии, полиоэнцефаломиелите, полиневрите, аномалии большого затылочного отверстия, переломе основания черепа Возникает паралич мягкого неба, надгортанника, гортани. Голос становится гнусавым, глухим и хриплым (афония), речь - невнятной (дизартрия) или невозможной (анартрия), нарушается акт глотания: жидкая пища попадает в нос, гортань (дисфагия), отсутствуют глоточный и небный рефлексы. При осмотре выявляются неподвижность небных дужек и голосовых связок, фибриллярные подергивания мышц языка, их атрофия, подвижность языка ограничена вплоть до глоссоплегии. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения жизненно важных функций организма (дыхания и сердечной деятельности).

Расстройства глотания, фонации и артикуляции речи могут возникать в тех случаях, когда поражаются не сами IX, X и ХП пары черепных нервов, а корково-ядерные пути, соединяющие кору большого мозга с соответству­ющими ядрами черепных нервов. В данном случае продолговатый мозг непосредственно не поражается, поэтому этот синдром получил название сложный бульбарный паралич" (псевдобульбарный синдром) Псевдобульбарный синдром. Основным отличием псевдобульбарного синдрома являете то, что, будучи параличом центральным, он не ведет к выпадем стволовых рефлексов, связанных с продолговатым мозгом. При одностороннем поражении надъядерных путей никаких расстройств функции языкоглоточно и блуждающего нервов не наступает вследствие двусторонней корковой связи их ядер. Возникающее при этом нарушение функции подъязычного нерва проявляется лишь отклонение» языка при высовывании в сторону, противоположную очагу поражения (т.е. в сторону слабой мышцы языка) Расстройства речи при этом обычно отсутствуют. Таким образом, псевдобульбарный синдром возникает только при двустороннем поражении центральных двигательных нейронов IX, X и XII пар черепных нервов. Как при любом центральном параличе, атрофии мышц и изменения электровозбудимости при этом не бывает. Кроме дисфагии, дизартрии, выражены рефлексы орального автоматизма: назолабиальный, губой, хоботков, ладонно- подбородочный также насильственные плач и смех. Отмечается повышение подбородочного и глоточного рефлексов. Поражение корково-ядерных путей может произойти npi различных церебральных процессах сосудистых заболеваниях, опухолях, инфекциях, интоксикациях и травма головного мозга

№12 Нарушения речи

Афазия - нарушение речи, характеризующееся полной или частичной утратой способности понимать чужую речь либо пользоваться словами и фразами для выражения своих мыслей, обусловленное поражением коры доминантного (левого у правшей) полушария большого мозга при отсутствии расстройств артикуляционного аппарата и слуха. Речь - самая сложная форма психической деятельности, выступающая в двух формах: как самостоятельная функция н как функция связывания всех психических процессов. Речь тесно связана с мышлением, памятью и даже восприятием. Речь регулирует поведение человека. Структура речи прежде всего складывается из двух процессов: произнесения слов и восприятия речи Нарушение процесса произнесения слов называется моторной, экспрессивной афазией, нарушение восприятия речи ■ импрессивной афазией. Различают три формы нарушений экспрессивной речи: афферентная, эфферентная и динамическая моторная афазия. Афферентная моторная афазия возникает при повреждении постцентральных отделов доминантного полушария большого мозга. Эфферентная моторная афазия возникает при повреждении нижних отделов премоторной зоны, области Брока, полей 44 и 45. Динамическая моторная афазия возникает при поражен префронтальных отделов области,

находящейся кпереди от зоны__Брока.

Нарушения импрессивной речи проваляются двумя основными формами: сенсорной и семантической афазией. Сенсорная афазия возникает при повреждении области Вернике Семантическая афазия возникает при повреждении третичных полей (59. 40) левого полушария. В основе этой афазии лежит расстройство пространственного синтеза, вследствие чего больной не понимает речевых формулировок, отражающих пространственные отношения. Амнестическая афазия проявляется нарушением способности называть предметы при сохраненной возможности их охарактеризовать;. Экспрессивная речь Спонтанная речь. Повторная речь. Автоматизированная речь. слух. Понимание смысла слов. Понимание смысла сложных логико-грамматических конструкций. Понимание и выполнение простых и сложных инструкций. Аграфия - нарушение способности писать правильно по смыслу и форме при сохранности двигательной функции руки, обусловленное очаговым поражением коры доминантного полушарии большого мозга. Часто сочетается с сенсорной и моторной афазией. Алексия - расстройство чтения, обусловленное нарушением понимания текста. Обычно сочетается с афазией, редко наблюдается изолированно при поражении левой угловой изьилины (поле 39).

Акалькулия - нарушение способности производить арифметические действия, обусловленное поражением доминантного полушария большого мозга (поле 39), Обычно сочетается с семантической афазией. Апраксия - нарушение целенаправленного действия при сохранности составляющих его элементарных движений. Возникает при очаговых поражениях коры полушарий большого мозга или проводящих путей мозолистого тела. Агнозия - отсутствие узновання раздражений, поступают как из окруж мира, так и из собственного организма при услов сохранен чувствит и сознан Бывает агноз зрител. слух, обонят. вкус, тактил и аутотопагнозия.

№3 Глазодвигательный нерв

Глазодвигательный нерв является смешанным нервом. Ядра глазодвигательных нервов состоят из пяти клеточных групп: два наружных двигательных крупноклеточных ядра, два мелкоклеточных ядра н одно внутреннее, непарное, мелкоклеточное ядро.

Симптомы поражения. Полное поражение глазодвигательного нерва сопровождается характерным синдромом.

Птоз (опущение века) обусловлен параличом мышцы, поднимагащей верхнее веко. Расходящееся косоглазие фиксированное положение глаза со зрачком, напрввленньем кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивление латеральной прямой (иннервируется VI парой черепных нервов) и верхней косой (иннервируется IV парой черепных нервов) мышц, Диплопия (двоение в глазах) -субъективный феномен, который отмечается в тек случаях, когда больной смотрит обоими глазами. При этом изображение фокусируемого предмета в обоих глазах получается не на соответствующих, а на различных зонах сетчатки. Двоение рассматриваемого предмета происходит в результате отклонения зрительной оси одного глаза вследствие слабости мышц в связи с нарушением иннервации При этом изображение рассматриваемого предмета попадает в правильно фиксирующем глазу на центральную ямку сетчатки, а с отклонением оси - на нецентральный участок сетчатки. При этом зрительный образ по ассоциации с привычными пространственными отношениями проецируется в то место пространства, где должен был бы находиться предмет, чтобы вызвать при правильном положении зрительной оси этого глаза раздражение именно данного участка сетчатки. Различают одноименную диплопию, при которой второе (мнимое) изображение проецируется в сторону отклоненного глаза и разноименную (перекрестную) диплопию, когда изображение проецируется в противоположную сторону.

Мидриаз (расширение зрачка) с отсутствием реакции зрачка на свет и аккомодацию. Рефлекторная дуга зрачкового рефлекса на свет: афферентные волокна в составе зрительного нерва и зрительного тракта, медиального пучка последнего, направляющегося к верхним холмикам крыши среднего мозга и заканчивающегося в ядре претектальной области. Вставочные Нейроны, связанные с добавочным ядром обеих сторон, обеспечивают синхронность зрачковых рефлексов на свет: свет, падающий на один глаз, рызывает также сужение зрачка другого, неосвещенного глаза. Эфферентные волокна из добавочного ядра вместе с глазодвигательным Нервом входят в глазницу и прерываются в ресничном узле, Постганглионарные волокна которого Иннервируют мышцу, суживающую Зрачок. Этот рефлекс не вовлекает кору полушарий большого мозга. Поэтому поражение зрительной лучистости и зрительной области коры не влияет на Этот рефлекс. Паралич мышцы, суживал щей зрачок, возникает при повреждении глазодвигательного нерва, преганглионарных волокон или ресничного узла. В результате рефлекс на свет исчезает и зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация. Поражение афферентных волокон в зрительном нерве приводит к исчезновению зрачкового рефлекса на свет как на стороне поражения, так и на противоположной, поскольку прерывается сопряженность этой реакции. Если при этом свет падает на контралатералъный, непораженный глаз, то рефлекс зрачка на свет возникает с обеих сторон.

Паралич (парез) аккомодации обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния. Аккомодация глаза - изменение преломляющей силы глаза для приспособления к восприятию предметов, находящихся на различных расстояниях от него. Афферентные импульсы от сетчатки глаза достигают зрительной области коры, от которой эфферентные импульсы направляются через претектальную область к добавочному ядру глазодвигательного нерва. От этого ядра через ресничный узел импульсы идут к ресничной мышце Благодаря сокращению ресничной мышцы происходит расслабление ресничного пояска и хрусталик приобретает более выпуклую форму, в результате чего изменяется преломляющая сила всей оптической системы глаза, и изображение приближающегося предмета фиксируется на

сетчатке. При взгляде вдаль расслабление ресничной мышцы приводит к уплощению хрусталика. Паралич (парез) конвергенции глаз характеризуется невозможностью повернуть глазные яблоки кнутри Конвергенция глаз - сведение зрительных осей обоих глаз при рассматривании близко расположенных предметов. Она осуществляется за счет одновременного сокращения медиальных прямых мышц обоих глаз; сопровождается сужением зрачков (миоз) и напряжением аккомодации. Эти три рефлекса могут быть вызваны произвольной фиксацией на находящемся вблизи предмете. Они же возникают непроизвольно при внезапном приближении удаленного предмета. Афферентные импульсы идут от сетчатки к зрительной области коры. Оттуда эфферентные импульсы направляются через претектялъную область к заднему центральному ядру Перлиа. Импульсы от этого ядра распространяются на нейроны, иннервируюшие обе медиальные прямые мышцы (для конвергенции глазных яблок).

Ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и внутрь. Таким образом, при поражении глазодвигательного нерва наступает паралич всех наружных глазных мышц, кроме латеральной прямой мышцы, иннервируемой отводящим нервом (VI пара) и верхней косой мышцы, получающей иннервацию от блокового нерва (IV пара). Наступает также паралич внутренних глазных мышц, парасимпатической их части. Это проявляется в отсутствие зрачкового рефлекса на свет, расширении зрачка и нарушениях конвергенции и аккомодации