Газовый алкалоз + метаболический ацидоз (высотная болезнь, кровопотеря);
Газовый алкалоз + почечный канальцевый ацидоз (сердечная недостаточность и лечение карбоангид-разными ингибиторами);
Артериальный газовый алкалоз + венозный газовый ацидоз (дыхание чистым кислородом под повышенным давлением) и др.
Гомеостатические процессы при ацидозах и алкалозах и их нарушения. При развитии ацидоза в буферных системах и регуляторных механизмах происходят следующие изменения. Если ацидоз вызван избытком какой-либо сильной кислоты, например, НС1, то произойдут следующие реакции:
НС1 + NaHCO3 <----> Н2СO3 + NaCl.
Следовательно,
H+ | = | [H2CO3 + H2CO3образующаяся] |
[NaHCO3-NaHCO3израсходованный] |
т. е. возникают некоторый избыток Н2СO3 и некоторый дефицит NaHCO3.
Избыток Н2СO3 (Н+ и СО2) вызывает усиление деятельности дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции и вымыванию СО2 из крови.
Избыток Н2СO3 <---> NaHCO3 + NaH2PO4. Эта реакция обеспечивает в некоторой степени ликвидацию дефицита NaHCO3.
NaHCO3 восполняется в значительной мере за счет обмена ионов между эритроцитами и плазмой по правилу Доннана, т. е. ионы С1- входят в эритроциты, создавая в плазме избыток ионов Na+, которые, соединяясь с избытком НСО-3, образуют бикарбонат.
|
|
HCl + Na2HPO4 = NaH2PO4 + NaCl, т. е. происходит частичная нейтрализация кислоты основными фосфатами.
Кислота выделяется почками в виде солей Na+ и К+ или в виде аммонийных солей. Включение указанных механизмов обеспечивает компенсацию возникшего ацидоза, который может перейти в некомпенсированную форму, если произойдет истощение буферных систем или наступит недостаточность выделительных процессов.