Ишемия миокарда

Под ишемией миокарда понимают состояние дефицита поступления кислорода с кровью по отношению к глобальным (общим) или локальным (местным) потребностям сердца в кислороде.

Американские кардиологи предлагают формулировку ишемии с биохимической точки зрения: ишемия миокарда наступает тогда, когда уменьшение артериального кровотока приводит к снижению содержания кислорода в миокарде до такого уровня, при котором метаболизм клетки переходит с аэробного на анаэробный.

Следствиями ишемии миокарда являются:

1. Нарушение электромеханического сопряжения в сердце, приводящее к снижению или полной потери сократительной активности.

2. Развитие в миокарде аномальной электрической активности, вплоть до появления аритмий.

3. Если ишемия достаточно глубокая и продолжительная, наступает повреждение структуры клеток до необратимой фазы – гибели, т.е. до инфаркта миокарда.

По многим данным, ишемия миокарда длительностью до 20 минут является обратимой, а необратимые изменения возникают после 1-2 часов ишемии.

Патогенез необратимых изменений миокардиоцитов при ишемии можно представить в виде следующей схемы:

1. Снижение энергетики в миокардиоцитах приводит к дальнейшему угнетению гликолиза.

2. Повреждение плазматической мембраны вызывает повышение проницаемости с нарушением функции специфических мембранных насосов (K/Na-АТФазы, Ca/H-обменник и прочие).

3. Нарастание внутриклеточного ацидоза влечет за собой денатурацию белка.

4. Функция митохондрий прогрессивно снижается.

5. Активируется лизосомальный аутофагоцитоз, вплоть до разрыва лизосом.

6. Активируется универсальный механизм клеточной деструкции – накопление ионов Са и продуктов перекисного окисления липидов. Это обусловлено увеличением вхождения Са в миокардиоциты и нарушением работы саркоплазматического ретикулума (СПР), что инициирует запуск «кальциевой триады»:

1) контрактуру миофибрилл;

2) нарушение функции митохондрий;

3) усиление активности миофибриллярных протеаз и митохондриальных фосфолипаз.

Наряду с «липидной триадой» (1)активация ПОЛ; 2) увеличение активности фосфолипаз; 3) детергентное действие жирных кислот) это приводит к необратимым повреждением клеток миокарда.

Выделяют 3 фазы, или периода, тотальной ишемии миокарда:

1. Латентный период, в течение которого функции сердца не изменяются; он совпадает по времени с периодом аэробного метаболизма (утилизацией кислорода из имеющихся запасов – оксигемоглобина, оксимиоглобина). В норме этих запасов хватает на 1-20 секунд.

2. Период выживания, т.е. тот предел, когда реперфузия или реоксигенация приводит к быстрому восстановлению функции сердца до исходного уровня. Биохимически это период перехода на анаэробный метаболизм. Время этой фазы при гипотермии – 5 минут.

3. Период возможности оживления, т.е. время от начала ишемии до предела обратимых изменений. Длительность – от 20 до 40 минут.

Поскольку ишемия миокарда может вызываться достаточно большим спектром причин и иметь различные клинические формы (в зависимости от ее выраженности), было введено понятие «ишемическая болезнь сердца», которая включает в себя все виды атеросклеротического поражения сердца:

1. Стенокардию, как наиболее раннее проявление ишемии.

2. Инфаркт миокарда.

3. Промежуточные формы коронарной недостаточности.

4. Кардиосклероз.

5. Аневризму сердца.

6. Внезапную сердечную смерть (ВСС).

По аналогии с сердечной недостаточностью выделяют коронарную недостаточность – состояние, обусловленное неспособностью коронарного кровотока обеспечить метаболические потребности миокарда в кислороде вследствие спазма, тромбоза, эмболии коронарных сосудов. Коронарная недостаточность может быть:

1. Абсолютной, т.е. обусловленной истинным снижением объемного кровотока сердца.

2. Относительной, т.е. при неизменном кровотоке, но снижении функциональных возможностей миокарда из-за падения парциального давления кислорода (при выраженных анемиях, повышенной потребности сердца в кислороде при его значительной гипертрофии).

Необходимо помнить, что обмен веществ в миокарде настолько напряжен, что из притекающей крови экстрагируется почти весь кислород (80-90%). Резервная мощность этого механизма зависит от высоты давления крови в устьях коронарных артерий, от величины сопротивления кровотоку в коронарных артериях, от частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Клинико-анатомическими сопоставлениями установлено, что венечные артерии в здоровом сердце являются функционально концевыми, а диаметр анастомозов между бассейнами трех главных венечных артерий не превышает 40 микрон. Ишемия миокарда возникает только при сужении просвета приводящей артерии более, чем на 75-80%. В сердце человека с нормальными венечными артериями коллатеральные сосуды не развиты. Они появляются только там, где они жизненно необходимы – в сердце со стенозом или окклюзией венечных артерий. То один из компенсаторных механизмов, позволяющих «разомкнуть» функционально концевой коронарный круг кровообращения, но далеко не всегда он оказывается эффективным.

Говоря об этиологии ИБС, многие авторы на первое место ставят атеросклеротические изменения коронарных сосудов, тромбозы коронарных артерий, нарушения нейрогуморальной регуляции при действии стресс-факторов.

Выделяют так называемые «факторы риска ИБС», которые делятся на:

1. Первичные, непосредственно отражающиеся на здоровье - несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стресс.

2. Вторичные – заболевания или синдромы, способствующие развитию сердечно-сосудистых болезней: гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, диабет, ревматизм и т.д.

Собственно к факторам риска можно отнести только первичные, т.е. экзогенные факторы риска, поскольку вторичные сами по себе являются начальными стадиями кардиопатологии. Кроме того нельзя недооценивать наследственную предрасположенность к ИБС.

Наряду с традиционными представлениями об этиологии и патогенезе ИБС, последнее время все большее распространение, а главное – доказательства, получила концепция инфаркта миокарда (ИМ) как модели стресса. В частности, на смену представлениям о периинфарктной зоне как метаболически и морфологически неполноценном участке миокарда пришло представление о «метаболической недостаточности миокарда» по Е.И.Чазову, или метаболической нестабильности миокарда в целом. Важно подчеркнуть, что это состояние проявляется в ранней стадии ИМ и носит, в основном, обратимый характер, что открывает новые перспективы в терапии острой коронарной недостаточности.

Сходство острой ишемии миокарда со стресс-реакцией подтверждается принципиальной общностью патогенетических механизмов, выделенных Ф.З.Меерсоном. Согласно его концепции, в патогенезе ИБС и ИМ существенную роль играют:

1. Стрессорная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, сопровождающиеся усилением реакций ПОЛ.

2. Первичное стрессорное повреждение миокарда, проявляющееся выраженными метаболическими и структурными изменениями ткани сердца.

3. Гиперкатехолемия, приводящая к спазму коронарных сосудов и развитию вторичных ишемических повреждений. Вероятно, сосудистый спазм представляет собой универсальный патологический феномен, который может возникнуть и спонтанно, вследствие предрасположенности коронарных сосудов к спастическим реакциям. Спазм может быть пусковым или отягчающим моментом в генезе ИМ.

4. Избыток катехоламинов активирует процессы свертывания крови и образования тромбов в сосудах сердца. Выделяющиеся при этом вазоактивные вещества (простагландины, тромбоксан) усиливают и пролонгируют спазм этих сосудов.

5. Длительная стресс-реакция снижает резистентность сердца к гипоксии и ишемии.

6. Повышается сопротивление сосудистого русла и увеличивается нагрузка на сердце.

7. Снижается тонус емкостных сосудов, в основном портальной системы, что приводит к патологическому депонированию крови и уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК).

8. Гипервентиляция приводит к развитию алкалоза и повышению напряжения кислорода в крови, что вызывает снижение коронарного кровотока.

Таким образом, стресс-реакция во многих случаях не только предшествует ишемическому повреждению сердца, но и предопределяет его развитие. Следует помнить, что ИМ, как правило, сопровождается выраженным болевым синдромом, или эмоционально-болевым стрессом (ЭБС), который усугубляет ишемическое повреждение через названные механизмы.

Инфаркт миокарда представляет собой участок некроза сердечной мышцы. Вне зоны инфаркта развиваются диссеминированные очаги поражения мышечных клеток, обусловленных кардиотоксическим действием катехоламинов и коронарогенной гипоксией. Повреждения эти, как правило, обратимы. При сравнительно благополучном течении ИМ вслед за некротическими изменениями развивается репаративная стадия, в процессе которой очаг некроза замещается соединительной тканью, трансформирующейся в рубец, а убыль мышечной массы компенсируется за счет регенерационной гипертрофии сохранившихся миокардиоцитов. Репарация проявляется довольно рано – через 24 часа, а максимум достигается через 6-7 суток.

Предметом давнего спора является вопрос о том, способны ли взамен погибших в зоне инфаркта клеток образоваться новые. По всей видимости, этого не происходит, хотя некоторые исследования и говорят о противном.

Ишемия существенно модифицирует электромеханические свойства миокарда, что позволяет достаточно рано выявлять и верифицировать это состояние. Для острого ИМ характерны следующие изменения ЭКГ:

1) глубокий зубец Q;

2) смещение сегмента ST выше изолинии («монофазная кривая»);

3) инверсия зубца Т.

В то же время 10-15% инфарктных состояний остаются «немыми», т.е. не определяются на ЭКГ в стандартных отведениях.

Развитие ИМ нередко осложняется в первые 7-10 суток. Это могут быть:

1) кардиогенный шок;

2) отек легких;

3) пристеночный тромбоз;

4) перикардит;

5) острая или хроническая аневризма;

6) разрыв сердца с тампонадой полости перикарда;

7) внезапной сердечной смертью.

О последнем состоянии следует сказать особо. ИБС в 80-90% случаев является причиной ВСС, причем сам ИМ вызывает ВСС в 20-40%. В остальных случаях причиной ВСС могут быть гипертоническая болезнь (ГБ), пороки сердца, аномалии проводящей системы и т.д. По определению экспертов ВОЗ внезапная смерть (в том числе и сердечная) – это смерть здорового или больного, находящегося в удовлетворительном состоянии, наступившая неожиданно в течение 6 часов от начала возникновения признаков заболевания или их резкого прогрессивного нарастания. В США от ВСС ежегодно погибает около 400000 человек, больше половины из которых считались абсолютно здоровыми.

Патогенез ВСС до конца не изучен. Еще Леонардо да Винчи отмечал взаимосвязь между поражением сердечных сосудов и внезапной смертью, хотя в то же время не было известно ни о факторах риска, ни о причинах ее возникновения. По современным представлениям, непосредственной причиной развития ВСС является электрическая нестабильность сердца, приводящая к трепетанию или фибрилляции желудочков, которые могут возникать как в острую фазу ИМ, так и в результате стрессовых ситуаций. В этих случаях происходит активация симпатоадреналовой системы, гиперкатехоламинемия, повышается потребность миокарда в кислороде. На ЭКГ – депрессия сегмента ST, желудочковые экстрасистолы.