Для правильной интерпретации изменений громкости основных тонов сердца необходимо знать факторы, определяющие нормальную громкость I и II тонов.
Громкость I тона в норме зависит от следующих факторов:
1) от герметичности камеры желудочков в период
изоволюметрического сокращения, в частности от
плотности смыкания атриовентрикулярных клапа-
нов;
2) от скорости (но не от силы!) сокращения желу-
дочков в фазу изоволюметрического сокращения,
которая в свою очередь определяется:
а) интенсивностью и скоростью обменных про-
цессов в самом миокарде (сократительной способ-
ностью сердечной мышцы);
б) величиной систолического объема желудочка:
чем больше наполнен желудочек, тем меньше ско-
рость его сокращения;
3) от плотности структур, участвующих в колеба-
тельных движениях, в первую очередь от плотности атриовентрикулярных клапанов;
4) от положения створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом фазы изоволюметрического сокращения.
Громкость II тона в норме зависит от следующих факторов:
|
|
1) от герметичности закрытия полулунных клапа-
нов аорты и легочной артерии;
2) от скорости закрытия и колебаний этих клапа-
нов в течение протодиастолического периода, кото-
рая в свою очередь зависит от:
а) уровня АД в магистральном сосуде,
б) скорости расслабления миокарда желудочков;
3) от плотности структур, участвующих в колеба-
тельных движениях, в первую очередь от плотности
полулунных клапанов, а также стенок магистраль-
ных сосудов;
4) от положения створок полулунных клапанов
непосредственно перед началом протодиастоличе-
ского периода.
Ослабление I тона сердца. Причинами ослабления I тона сердца могут быть:
1) Негерметичное смыкание атриовентрикуляр-
ных клапанов (например, при недостаточности мит-
рального или трехстворчатого клапанов), показан-
ное на рис. 3.88 а.
2) Резкое замедление сокращения желудочка и
подъема внутрижелудочкового давления при умень-
шении сократительной способности миокарда у
больных с сердечной недостаточностью (рис.3.88 б)
и острым повреждением миокарда.
3) Значительное замедление сокращения гипер-
трофированного желудочка (рис.3.88 в), например
при стенозе устья аорты;
4) Необычное положение створок атриовентри-
кулярных клапанов непосредственно перед началом
изоволюметрического сокращения желудочков
(рис.3.89).
В норме (рис.3.89 а) при интервале P-Q(R), не
г. Рис.3.88. Основные причины ослабления Iтона сердца:
а - отсутствие герметичности закрытия клапанов;
б - замедление изоволюметрического сокращения желудочков при снижении сократительной способности миокарда, или в - выраженной гипертрофии сердечной мышцы; 1 - кривые подъема внутрижелудочкового давления в норме, 2 - при СН и гипертрофии миокарда; 3 - длительность фазы изоволюметрического сокращения в норме, 4 - при СН и гипертрофии миокарда.
|
|
превышающем 0,20 сек, непосредственно перед началом систолы желудочков створки атриовентрику-лярных клапанов широко раскрыты, так как только что закончилась систола предсердий. Последующее свободное движение створок клапанов в начале си-
столы желудочков (захлопывание), вероятно, способствует формированию I тона нормальной громкости. При увеличении интервала P-Q(R) больше 0,20 сек (рис.3.89 б) систола предсердий заканчивается задолго до начала сокращения желудочков, створки клапанов за это время успевают всплыть и к началу систолы желудочков уже сомкнуты. По мнению Л.И.Фогельсона это способствует уменьшению амплитуды их колебаний и ослаблению I тона.
Рис.3.89. Предполагаемый механизм ослабления Iтона сердца при атриовентрикулярной блокаде Iстепени (по Л.И.Фогельсону).
Показано положение створок атриовентрикулярных клапанов непосредственно перед началом I тона в норме (а) и при атриовентрикулярной блокаде (б).
Усиление I тона сердца. Существуют две основные причины увеличения громкости I тона:
1) увеличение скорости изоволюметрического
сокращения желудочков (рис.3.90 а), например, при
тахикардии или тиреотоксикозе, когда увеличива-
ется скорость всех обменных процессов в организ-
ме, в том числе и в сердце;
2) уплотнение структур сердца, участвующих в
колебаниях и образовании I тона, например, при
митральном стенозе (рис.3.90 б).
При сужении левого атриовентрикулярного отверстия (рис.3.90 б) выслушивается громкий (хлопающий) I тон сердца. Это обусловлено как уплотнением створок самого митрального клапана (1), колебания которого происходят с большей частотой, так и изменением скорости сокращения левого желудочка (2) и формы кривой внутрижелудочково-го давления (4). При затруднении тока крови из левого предсердия в левый желудочек происходит некоторое недонаполнение левого желудочка кровью, в результате чего скорость подъема внутри-желудочкового давления в период изоволюметрического сокращения желудочка (6) повышается, что существенно влияет на громкость I тона. Для сравнения показана нормальная кривая внутрижелудоч-кового давления (3) и нормальная продолжительность фазы изоволюметрического сокращения желудочка (5).
Ослабление II тона сердца. Основными причинами ослабления II тона сердца являются:
1) нарушение герметичности смыкания полулун-
ных клапанов аорты и легочной артерии (рис.3.91
а);
2) уменьшение скорости закрытия полулунных
клапанов при:
а) СН, сопровождающейся уменьшением скоро-
сти расслабления желудочков (рис.3.91 б) и
б) снижении АД (рис.3.91 в);
3) сращение и уменьшение подвижности створок
полулунных клапанов, например, при клапанном
стенозе устья аорты (рис.3.92).
Рис.3.91. Основные причины ослабления II тона сердца: а - нарушение герметичности смыкания полулунных клапанов; 6 - уменьшение скорости захлопывания полулунных клапанов при СН; в - то же при снижении АД. Показаны кривые изменения внутрижелудочкового давления, а также длительность фазы изоволюметрического расслабления желудочков в норме (1, 3) и при СН (2, 4). Увеличение длительности фазы изоволюметрического расслабления соответствует уменьшению скорости расслабления желудочков и закрытия полулунных клапанов. 5 - снижение АД в аорте.
Рис.3.90. Причины усиления I тона сердца: а - при тахикардии и гипертиреозе; б - при митральном стенозе; 1 - уплотнение митрального клапана и увеличение частоты его колебаний; 2 - увеличение скорости подъема давления в ЛЖ; 3 и 4- кривые подъема давления в ЛЖв норме (синий цвет) и при митральном стенозе (красный цвет); 5 и 6 -соответствующая продолжительность фазы изоволюметрического сокращения ЛЖ.
|
|
Рис.3.93. Причины усиления (акцента) II тона на аорте: а - повышение АД; 6 -уплотнение стенки аорты; 1 - уплотненная стенка аорты.
Рис.3.92. Ослабление II тона сердца при клапанном стенозе устья аорты.
а, б - положение створок аортального клапана в конце фазы изгнания,
в - во время диастолы желудочка.
Общая амплитуда закрытия аортального клапана резко уменьшена.
I - сращение створок аортального клапана.
В связи со сращением створок аортального клапана (рис.3.92 а,1) амплитуда их движения во время открытия клапана (фаза изгнания крови) и его захлопывания (про-тодиастолический период) гораздо меньше, чем в норме, что и ведет к ослаблению II тона.
Усиление (акцент) II тона сердца. Причинами усиления (акцента) II тона на аорте могут быть:
1) повышение АД различ-
ного генеза (в связи с увели-
чением скорости захлопыва
ния створок клапана аорты,
рис.3.93 а);
2) уплотнение створок аор-
тального клапана и стенок
аорты (атеросклероз, сифили-
тический аортит и др.,
рис.3.93 б).
Усиление (акцент) II тона на легочной артерии (рис.3.94) является важным признаком повышения давления в легочной артерии (при митральном стенозе, легочном сердце, левожелудочковой сердечной недостаточности и других заболеваниях).
Рис.3.94. Причины усиления (акцента)
и расщепления II тона на легочной артерии:
1 - повышение давления в легочной артерии;
2 -компенсаторная гипертрофия миокарда ПЖ
чаев обусловлено увеличением продолжительности изгнания крови из правого желудочка, что наблюдается при повышении давления в легочной артерии и выраженной гипертрофии правого желудочка. Запомните:. Патологическое раздвоение и расщепление II тона в отличие от физиологического расщепления постоянно и сохраняется во время вдоха и выдоха. |