Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии)

При немедленных аллергических реакциях типа II (цитотоксических, цитотолитических) иммуноглобулины (обычно IgG или IgM) связываются с Аг на поверхности клеток.Это приводит к их фагоцитозу, разрушению клетками ‑ киллерами, лизису клеток, опосредованному системой комплемента или иммуноглобулинами. Прототипом аллергии типа II является цитотоксические (цитолитические) реакции иммунной системы, направленные на уничтожение отдельных чужеродных клеток - микробных, грибковых, опухолевых, вирусинфицированных, трансплантированных. Однако, в отличие от них, при аллергических реакциях типа II повреждаются собственные клетки организма и, в связи с образованием избытка цитотропных медиаторов аллергии, это повреждение клеток нередко приобретает генерализованный характер.

Причиной аллергических реакций типа II наиболее часто являются химические вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой (в том числе лекарственные средства, содержащие золото, цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства) и гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости (например, ферменты лизосом клеток или микроорганизмов при их массированном разрушении), а также активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ.

Указанные агенты обусловливают единый общий результат - они изменяют антигенный профиль отдельных клеток и внеклеточных структур. В результате образуются две категории аллергенов:

- изменённые белковые компоненты клеточной мембраны (клеток крови, почек, печени, сердца, мозга, селезёнки. эндокринных желёз и др.);

- изменённые внеклеточные антигенные структуры (например, печени, миелина, базальной мембраны клубочков почек, коллагена и др.);

- так называемые "забарьерные" АГ, не соприкасающиеся с иммунной системой организма, такие как АГ хрусталика и прозрачных сред глаза (при "симпатической оф­тальмии") или АГ мозга (при демиелинизирующих болезнях).

Вовлечение в аллергические реакции внеклеточных структур сопровождается повреждением и нередко лизисом близлежащих клеток. Развитие аллергической реакции приводит к повреждению большого числа клеток, в том числе антегенно неизмененных. Кроме того, картина усугубляется развитием в регионе аллергической реакции воспаления и появленим повреждённых при нем клеток.