Патофизиологическую стадия

Характер патологических явлений, наблюдающихся при рассматриваемом типе аллергий, во многом определяется особенностями мише­ней, поражаемых цитолитическим процессом.

Если аллерген локализован на мембранах взвешенных в крови, свободно плавающих клеток, то под влиянием мембраноатакующего компонента комплемента происходит повреждение этих клеток, при­водящих к ихгибели.

Таков патогенез:

-анемий (обусловленных резус-конфликтом или лекарственных);

-тромбоцитопений (чаще всего лекарственных);

-агранулоцитарных лейкопений (тоже чаще всего лекарственных).

Если поражаются мембраны, входящие в состав органов и тканей, то развиваются хронические воспалительные процессы, обостряющиеся или дающие ремиссии в зависимости от состояния иммунной системы больного. Таковы:

-гломерулонефриты (по цитотоксическому типу развиваются приблизительно 20% этих заболеваний). Как правило, цитотоксические гломерулонефриты протекают более жестко и быстротечно, чем иммуно-комплексные;

-пульмониты (болезнь Гудпасчера);

-тиреоидит Хашимото;

-некоторые энцефалиты и невриты;

-симпатическая офтальмия.

При вирусных заболеваниях могут накапливаться AT против по­раженных вирусом клеток, т.к. вирусные АГ обязательно появляются на клеточных мембранах. Например, при вирусном гепатите присоеди­нение аутоиммунного механизма может резко обострить течение процесса, вплоть до развития острой печеночной недостаточности, т.к. в отличие от вирусов, которые постепенно перемещаются с одного гепатоцита на другой, АГ атакуют практически одновременно все клетки, имеющие соответствующую АГ структуру.

Точно также аутоаллергические проявления часто осложняют вирусные заболевания ЦНС.

Шоковые реакции, напоминающие анафилаксию, могут иметь ме­сто при массивном цитолизе форменных элементов крови, сопровож­дающимся освобождением больших количеств гидрологических фермен­тов и других БАВ.