Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов)

Повреждение при этом типе аллергичес­кой реакции вызывается иммунными ком­плексами АГ-АТ. Вследствие постоянного контакта человека с какими-либо антиге­нами происходят иммунные реакции с образо­ванием комплексов АГ-АТ, так как в его организме постоянно происходят реакции с образованием комплекса АГ-АТ. Эти реак­ции являются выражением защитной функ­ции иммунитета и не сопровождаются повреждением. Однако при определенных ус­ловиях комплекс АГ-АТ может вызывать повреждение и развитие заболевания. Кон­цепция о том, что иммунные комплексы (ИК) могут играть роль в патологии, была высказана еще в 1905 г. Пирке и Шиком. С тех пор группа заболеваний, в развитии кото­рых основная роль принадлежит ИК, полу­чила название болезни иммунных комплек­сов.

Причиной иммунокомплексных заболева­ний являются экзо- и эндоантигены и аллер­гены. Среди них: лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др.),антитоксические сыворотки, гомологичные гамма-глобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки и др.), ингаляционные аллергены (до­машняя пыль, грибы и др.),бактериальные и вирусные антигены, ДНК, антигены кле­точных мембран и др. Важно, что антиген имеет растворимую форму.

Иммунологическая стадия

В основе патогенеза этихреакций, как и при первом типе, лежит накопление AT к аллергену.

Но, в отличие от анафилаксии и атопии, они представлены Ig М и Ig G, циркулирующими в крови больного.

Если в кровь попадает аллерген, то образуются ИК, которые свободно циркулируют в сосудистой системе. Подобные явления постоянно наблюдаются и в здоровом организме.

Патологические процессы возникают, если количество ИК в крови велико и циркуляция их продолжается достаточно длительное время.

Длительная циркуляпия больших количеств ИК приводит к их накоплению в капиллярах некоторых сосудистых областей,например, в почечных клубочках (около 80% всех гломерулонефритов имеют иммунокомплексный патогенез), суставов (при ревматоидном артрите),коже и других органах при СКВ и т.д.

Патохимическая стадия

Поскольку скапливающиеся в капиллярах ИК при III типе име­ют в своем составе Ig G и Ig М, в месте их скопления, т.е. на внутренней поверхности капилляров и между эндотелием и базальной мембраной, начинается активация системы комплемента и фагоцитов.

Происходит накопление активированных компонентов компле­мента и мощных лизосомальных гидролаз, освобождающихся из фаго­цитов в результате экзоцитоза.

Протеазы включают системы ограниченного протеолиза, напри­мер калликреин-кининовую систему, систему гемокоагуляции и др., что приводит к накоплению кининов, тромбообравованию и т.д.

Фосфолипазы активируют систему эйкозаноидов с последующим накоплением простагландинов, тромбоксанов и др.

Перечисленные вещества, так же как компоненты комплемента - это классические медиаторы воспаления.

Если концентрация ИК очень велика, как, например, при феноме­не Артюса, на первый план выходит активация тромбоцитов и систе­ма гемокоагуляции и накопление факторов свертывания крови, что приводит к тромбозу микрососудов и последующему некрозу тканей.

Патофизиологическая фаза

К патологическим процессам, которые формируются под дейст­вием ИК можно причислить:

-хроническое рецидивирующее воспаление;

-тромбоз;

-ишемию;

-некроз.

К болезням иммунных комплексов относят:

-системную красную волчанку;

-васкулиты (узелковый периартериит и др.);

-сывороточную болезнь;

-иммунокомплексные синдромы при инфекционных заболеваниях (например, разнообразные поражения при лепроматозной форме леп­ры, некрозы кишечника при брюшном тифе);

-некоторые формы геморрагических диатезов (например, болезнь Шенлейна-Геноха);

-некоторые формы инфекционной токсической бронхиальной астмы;

-некоторые варианты анафилактического шока.