Гиповитаминоз витамина РР (пеллагра)

Основное значение никотиновой кислоты для организма заключается в том, что она входит в состав адениннуклеотидов, которые необходимы в процессах переноса водорода с субстрата на флавиновые ферменты.

Причины пеллагры:

1. Алиментарная недостаточность витамина РР. У людей пеллагра

чаще встречается при однообразном питании кукурузой, полированным

рисом, вареным горохом, сухарями и другими продуктами с низким

содержанием триптофана, из которого синтезируется никотиновая кислота.

2. Нарушение синтеза никотиновой кислоты в организме человека и животного. Возникновение эндогенного РР-гиповитаминоза обычно связывают с дефицитом фосфопиридоксаля (нарушается обмен триптофана и тормозится синтез никотиновой кислоты), отсутствием субстратов общего фермента (катализирует синтез никотиновой кислоты).

При дефиците витамина РР тормозится первый этап в окислительно-восстановительных процессах — образование АТФ. Нарушение процессов окислительного фосфорилирования ведет к трофическим расстройствам организма - появляются функциональные сдвиги в нервной системе, пеллагроидные изменения кожи, поражается слизистая оболочка пищеварительного тракта, возникает диарея.

Гиповитаминоз В₆.

Витамин В₆ — пиридоксаль, пиридоксин. Фосфопиридоксаль -

коферментная форма витамина В₆.

Витамин В₆ участвует в обмене веществ в виде фосфопиридокса ля в следующих процессах: переаминировании (фосфопиридоксаль является активной группой трансаминаз), декарбоксилировании (эта реакция осуществляется только с участием фосфопиридоксаля).

Вследствие отсутствия фосфопиридоксаля процессы переаминиования и декарбоксилирования нарушаются. Это приводит к изменению обмена многих аминокислот, например глутаминовой, триптофана, серина.

Дефицит витамина В₆ приводит к изменениям функции нервной системы (повышенная возбудимость, эпилепсия) и пеллагроидным изменениям кожи из-за нарушения синтеза никотиновой кислоты из триптофана.

Гиповитаминоз В₁₂.

Витамин В 12 участвует в синтезе нуклеиновых кислот, в углеводном обмене. Он восстанавливает рибонуклеозиды до соответствующих дезоксирибонуклеотидов.

Дефицит витамина В₁₂ (цианокобаламина) возникает как вследствие недостаточного поступления в организм продуктов животного происхождения, содержащих этот витамин, так и в результате нарушений образования фактора Кастла, продуцируемого обкладочными клетками желудка, при заболевании желудка.

При гиповитаминозе В12 наблюдается анемия, которая характеризуется резким снижением числа эритроцитов в периферической крови, мегалобластическим типом кроветворения.

Гиповитаминоз В₉ (фолиевой кислоты).

Фолиевая кислота активизирует синтез нуклеиновых кислот. Она способствует восстановлению холина и метионина в организме.

При недостаточности витамина В₉ нарушается образование эритроцитов, возникает мегалоцитарная анемия. Развитие мегалоцитарной анемии объясняется тем, что синтез гемоглобина при недостаточности фолиевой кислоты менее заторможен, чем процесс образования эритроцитов. В связи с этим в крови появляются эритроциты с высоким содержанием гемоглобина. В результате цветовой показатель становится выше единицы. В крови появляются мегалоцитарные формы эритроцитов. При дефиците фолиевой кислоты отмечается также лейкопения.

Гиповитаминоз В₃ ( пантотеновая кислота).

Пантотеновая кислота входит в состав ацетилкоэнзима А, который осуществляет реакцию метилирования в окислительном превращении пировиноградной кислоты.

Гиповитаминоз В₃ возникает вследствие нарушения всасывания пантотеновой кислоты в кишечнике при чрезмерном разрушении ее протеолитическимй ферментами.

При дефиците пантотеновой кислоты происходит распад белков, жиров и углеводов. Вследствие снижения анаболических процессов возникают трофические расстройства.

Проявляется синдромом "жжения в стопах", апатией, парестезией в руках, нарушением секреторной функции желудка.

Гиповитаминоз Н.

Витамин Н (биотин) — антисеборейный фактор.

Дефицит биотина возникает вследствие приема с пищей большого количества сырых яиц (в сыром яйце имеется белок авидин, который прочно связывает биотин пищи и мешает его всасыванию).

Патогенез биотиновой недостаточности: снижение активности фермента карбоксилазы ацил-КоА, блокирующее переход малонил-КоА в продукты его метаболизма - снижение синтеза жиров; торможение включения пировиноградной кислоты в цикл Кребса, что приводит к нарушению жирового и углеводного обмена, образованию АТФ.

При недостатке у человека отмечаются себорея, дерматит.