Авитаминоз С (скорбут, цинга)

Витамин С (аскорбиновая кислота, противоцинготный фактор).

Одним из проявлений гиповитаминоза С является геморрагический диатез (цинга). Наиболее ранний признак заболевания - разрыхленность десен, кровоточивость при легкой травме, развитие гингивита, зубы начинают шататься и могут выпадать. Возникают также кровоизлияния в волосяные фолликулы голеней, бедер и предплечий. Кожа становится шершавой и сухой. При тяжелой форме гиповитаминоза мышцы при пальпации болезненны вследствие кровоизлияний, в том числе под надкостницу и периартикулярные ткани коленных и голеностопных суставов, что приводит к ограничению подвижности в суставах нижних конечностей. В наиболее тяжелых случаях могут развиваться кровоизлияния в перикард,

плевру, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, а также гипохромная анемия.

Патогенез цинги представлен следующими механизмами:

· Нарушением окислительно-восстановительных процессов в пентозном цикле - аскорбиновая кислота и ее дегидроформа образуют окислительно-восстановительную систему. В пентозном цикле аскорбиновая кислота служит переносчиком водорода. Она легко окисляется, отдавая два атома водорода. Образующаяся дегидроаскорбиновая кислота легко восстанавливается за счет окисления других соединений.

· Гипофункцией надпочечников. Аскорбиновая кислота связана непосредственно с обменными процессами в клетках надпочечников. Понижение ее содержания в данной железе свидетельствует о низкой функциональной способности надпочечников.

· Падением активности ряда ферментов, в частности гексокиназы, приводит к задержке всасывания углеводов из кишечника, затруднению отложения гликогена в печени, что может привести вначале к гипергликемии, а затем и к гипогликемии. Вместо гликогена в печени может отложиться жир, и тогда развивается жировая инфильтрация печени.

· Торможением синтеза белков и усилением их распада. Это вызывает: возникновение дистрофических изменений в организме, слабость сердечной мышцы; торможение активности остеобластов; в результате задерживается образование белковой костной матрицы и, следовательно нарушаются процессы окостенения; уменьшение выработки антител и как следствие — снижение устойчивости организма к инфекциям; нарушение образования коллагена из проколлагена, что ведет к снижению эластичности сосудистых стенок, увеличению их проницаемости, кровотечениям и отекам, заживление ран затягивается.

Клиническая картина цинги связана с нарушениями иммунной и эндокринной систем. Происходят сдвиги во всех видах обмена веществ.

Обычно наблюдается легкое течение заболевания, ограничивающееся разрыхленностью и кровоточивостью десен, кровоизлияниями в фолликулы, быстрой утомляемостью и снижением работоспособности.