2015-10-22
478
Лилиан Блёшль
Введение
Общепризнанно, что возникновение депрессий мультикаузально, т. е. широкий спектр биологических, средовых и психологических факторов может внести свой вклад в генез депрессивных расстройств. За последние два десятилетия появилось много разнообразных концепций, пытающихся выяснить роль таких факторов влияния. С самого начала не было недостатка в работах, пытавшихся подвести общую теоретическую базу под отдельные направления исследования, однако в последнее время число таких работ сильно возросло и наметилась тенденция к развитию интегративных «биопсихосоциальных» моделей депрессии (Whybrow, Akiskal & McKinney, 1984; Gilbert, 1992; Hautzinger & de Jong-Meyer, 1994; и др.). Хотя такие модели в деталях значительно отличаются друг от друга, все же во всех в них, как правило, видное место занимает гипотеза взаимодействия стрессовых средовых факторов и индивидуальных черт предрасположенности — гипотеза диатеза-стресса. Рис. 36.2.1 дает возможность составить представление о такой биопсихосоциальной модели генеза депрессивных расстройств; на нем представлены (без претензий на полноту) важнейшие (и широко обсуждаемые сегодня) потенциальные факторы влияния и указаны многосторонние связи, которые — не только в аспекте взаимодействия, но и в аддитивных и каузальных аспектах — могут существовать между компонентами этой структуры условий возникновения. Само собой разумеется, что переменные внутри каждой отдельной части рисунка тоже состоят друг с другом в различных отношениях.
|
|
|
Рис. 36.2.1. Биопсихосоциальная модель генеза депрессивных расстройств
Современная тенденция к формулированию интегративных этиологических концепций, конечно, не должна создавать такое впечатление, будто мы еще далеки от ответа на вопрос о причинах депрессивных расстройств. Как предварительные попытки классификации и структуризации модели такого рода имеют важную эвристическую функцию. Однако более детальная эмпирическая проверка постулируемых факторов влияния и их механизмов воздействия оказалась намного сложнее, чем предполагалось первоначально, т. е. хотя современные широкие исследования и предоставили ряд интересных результатов, все же некоторые вопросы остались без ответа и появились новые значительные вопросы. Ввиду больших исследовательских и методологических проблем, связанных с проведением соответствующих исследований, состояние имеющихся результатов не должно вызывать удивления.
Ниже приводится краткий обзор этой комплексной сферы исследования, рассматривать все исследования по отдельности кажется задачей неосуществимой. Все последующее изложение в первую очередь относится к депрессивным расстройствам у взрослых (для сравнения с депрессиями в детском и подростковом возрасте см. Reynolds & Johnston, 1994).
|
|
|
Генетические факторы
То, что в возникновении аффективных расстройств или их определенных форм могут принимать участие генетические факторы, доказывается эмпирическими данными из различных исследований — семейных исследований, исследований близнецов и приемных детей (Propping, 1989; Tsuang & Faraone, 1990; Nurnberger & Gershon, 1992; см. также главу 10). Степень влияния диспозиционных наследственных факторов, по-видимому, варьируется в зависимости от вида и тяжести исследуемых форм расстройства. Так, например, из исследований близнецов явствует, что показатель конкордантности у однояйцевых близнецов для психотических униполярных депрессий (согласно МКБ-9) составляет в среднем около 50%, для непсихотических униполярных депрессий (согласно МКБ-9) — около 40%; для биполярных аффективных расстройств соответствующие значения лежат значительно выше (показатель конкордантности у двуяйцевых близнецов для униполярных депрессий, как и для биполярных аффективных расстройств, составляет около 15-20%). Относительно роли генетических факторов при легких депрессивных расстройствах (согласно МКБ-9: невротические или реактивные депрессии или при дистимических расстройствах) результаты пока неоднородны; но, по-видимому, их роль менее значительна, чем при вышеописанных формах расстройств. По поводу способа возможного наследования при аффективных расстройствах сегодняшняя наука пока не пришла к единой точке зрения (см. Propping, 1989).
