2017-11-30
252
Причиной недостаточности инсулина может послужить чрезмерно прочная его связь с переносящими белками в крови. Инсулин, связанный с белком, не активен в печени и мышцах, но оказывает обычно действие на жировую ткань (так называемый диабет тучных).
В ряде случаев при сахарном диабете содержание инсулина в крови нормально или даже повышено. Предполагают, что диабет при этом обусловлен присутствием в крови антагониста инсулина, однако природа этого антагониста однозначно не установлена.
Образование в организме антител против инсулина ведет к разрушению этого гормона.
При сахарном диабете имеют место избыточная продукция и недостаточное использование глюкозы тканями, вследствие чего возникает гипергликемия. Содержание сахара в крови при тяжелых формах может достигать 4—5 г/л (400—500 мг% или 22,2—27,8 ммоль/л) и выше. При этом резко возрастает осмотическое давление крови, что ведет к обезвоживанию клеток организма. В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).
При повышении содержания сахара в крови до 1,6—2,0 г/л (160—200 мг% или 8,9-11,1 ммоль/л) и выше он начинает переходить в окончательную мочу — возникает глюкозурия.
Нарушение обмена витаминов
Витамины — группа органических веществ, объединенная по признаку абсолютной или относительной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи. Витамины содержатся в пище в очень малых количествах, и поэтому относятся к микронутриентам.
Витамины выполняют каталитическую функцию в составе активных центров большого количества разнообразных ферментов либо выступают информационными регуляторными посредниками, выполняя сигнальные функции экзогенных прогормонов и гормонов.
Витамины не являются для организма поставщиком энергии и не имеют существенного пластического значения. Концентрация витаминов в тканях и суточная потребность в них невелики, но при недостаточном поступлении витаминов в организм наступают характерные и опасные патологические изменения.
Большинство витаминов не синтезируются в организме человека. Поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей или в виде витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок.
В соответствии с современными представлениями витамины – это низкомолекулярные биологически активные вещества, обязательные для оптимального обмена веществ и жизнедеятельности, не синтезируемые, как правило, в организме, участвующие в процессах метаболизма в качестве коферментов или их компонентов и не являющиеся пластическим материалом и субстратами энергии (А.Ю. Барановский, 2006).
В настоящее время известно 13 групп витаминов. Каждая из групп может иметь в своем составе несколько витаминов. Витамины, принадлежащие к одной группе, предложено называть витамерами. По признаку растворимости витамины делят на жирорастворимые – A, D, E, F, K и водорастворимые –остальные. Такая классификация представляется очень важной с точки зрения возможности развития нарушений обмена витаминов (Т.С. Морозкина, 2002). Жирорастворимые витамины обладают способностью к накоплению в организме, при этом их депо являются жировая ткань и печень. Поэтому гипервитаминозные состояния чаще наблюдаются для жирорастворимых витаминов. Депонирования водорастворимых витаминов не происходит (в существенном количестве), а их избыток в норме достаточно быстро выводится. В связи с этим, для водорастворимых витаминов более характерны гиповитаминозы.
Типовые формы нарушений витаминного обмена. С нарушением поступления витаминов в организм связаны следующие патологические состояния: недостаток витамина – гиповитаминоз, отсутствие витамина – авитаминоз, и избыток витамина – гипервитаминоз.
К основным причинам витаминодефицитных состояний следует отнести следующие:
1. Алиментарная недостаточность витаминов. Может развиваться вследствие (А.Ю. Барановский, 2006):
– недостаточного содержания витаминов в суточном рационе питания;
– разрушения витаминов при неправильной кулинарной обработке и хранении пищи;
– действия антивитаминных факторов, некоторых продуктов питания;
– нарушения соотношений витаминов и других нутриентов, баланса между отдельными витаминами в рационе;
– анорексии.
2. Угнетение нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта в результате:
– заболеваний желудочно-кишечного тракта;
– антибактериальной терапии.
Нарушение ассимиляции витаминов в желудочно-кишечном тракте вследствие:
– врожденных дефектов транспортных и ферментных систем, обеспечивающих полноценное всасывание и образование активных форм витаминов;
– заболеваний желудка, кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы;
– нарушений нормальных конкурентных взаимоотношений с ассимиляцией других витаминов и нутриентов;
– утилизации поступающих витаминов патогенной кишечной микрофлорой, кишечными паразитами;
– действия токсических и инфекционных агентов, некоторых лекарственных веществ.
Повышенная потребность в витаминах отдельных возрастных и профессиональных контингентов, при некоторых физиологических и патологических состояниях:
– детский и подростковый возраст;
– профессии, связанные с интенсивными физическими нагрузками, стрессовыми состояниями, воздействием экстремальных факторов;
– беременность и грудное вскармливание;
– особые климатические условия;
– заболевания внутренних органов, интоксикации и инфекционные заболевания.
Авитаминозы развиваются при отсутствии поступления не синтезируемых организмом витаминов и характеризуются ярко выраженной клинической картиной. Гиповитаминозы встречаются значительно чаще, обусловлены недостаточным поступлением витаминов и проявляются менее выраженной и менее специфичной для данного гиповитаминоза клиникой.
Коррекция недостаточности витаминов только витаминсодержащими препаратами не всегда дает должный эффект без введения в рацион достаточного количества других компонентов питания.
Симптомы витаминной недостаточности часто зависят от дефицита апофермент-витамин-минерального комплекса. Взаимодействие между собой самих витаминов может проявляться как синергическими, так и антагонистическими проявлениями. Большинство витаминов-антиоксидантов (аскорбиновая кислота, тиамин, витамины Е, А) являются синергистами. Одновременное поступление некоторых сочетаний витаминов (таких как тиамин и пиридоксин, ретинол и филлохиноны, пиридоксин и токоферолы, аскорбиновая кислота и цианокобаламин) сопровождается снижением их активности в связи с антагонистическими взаимоотношениями данных ассоциаций.
Одни и те же клинические симптомы могут встречаться при различных видах гиповитаминозов в связи с участием различных витаминов в цепи одних и тех же биохимических реакций. Примером может служить поражение высокоаэробных клеток эпителия кожи и слизистых, проявляющегося, в частности, нарушениями роста волос и ногтей и обусловленного недостатком одного из витаминов, принимающих участие в реакциях биологического окисления: В1, В2, В15, РР.
Витамин В1 (тиамин)
Поступающий с пищевыми продуктами тиамин неактивен. Под влиянием тиаминкиназы печени происходит последовательное фосфорилирование тиамина до его активной формы – тиаминтрифосфата (рис.8.1).
Наиболее важной биологической ролью витамина В1 является его участие в ферментном обеспечении углеводного обмена. Тиамин – необходимый субстрат синтеза коферментов: α-кетоглутаратдегидрогеназы, (в цикле Кребса превращает α-кетоглутаровую кислоту в сукцинил-КоА), пируватдегидрогеназы (катализирует окисление пировиноградной кислоты до ацетил-КоА), транскетолазы (участвует в пентозофосфатном цикле).
Дефицит витамина В1 приводит к накоплению продуктов недоокисления α-кетоглутарата, пирувата и других кислот цикла Кребса и пентозофосфатного цикла. Данные продукты вызывают развитие метаболического ацидоза и токсическое действие на ЦНС. Углеводы – важнейший поставщик энергоресурсов организма, в связи с этим недостаток тиамина сопровождается энергодефицитом, который в сочетании с метаболическим ацидозом снижает эффективность работы градиентных насосов нейронов, миоцитов скелетной мускулатуры, кардиомиоцитов и клеток других тканей. Эти нарушения транспортных систем клеточных мембран являются ключевым звеном в патогенезе клинических проявлений дефицита витамина В1.
Кроме того, недостаток тиамина приводит к снижению процессов синтеза ацетил-КоА, ацетилирования холина и, в конечном итоге – к нарушениям синтеза нейромедиатора – ацетилхолина.
Расстройства окисления углеводов, связанные с дефицитом витамина В1, являются причиной использования белков и жиров для покрытия возникающего энергодефицита. Нарушается также синтез жирных кислот и превращение углеводов в жиры. Все это ведет к снижению массы тела, мышечной атрофии, а в детском возрасте – к задержке физического развития.
Проявлением авитаминоза В1 является болезнь «бери-бери» (от индийск. beri – ножные оковы). В клинической картине наиболее выражены симптомы поражения ЦНС (головная боль, раздражительность, снижение памяти, нарушения походки и других движений, полиневриты, параличи), сердечно-сосудистой системы (тахикардия, одышка, отеки, расширение границ сердца, боли в сердце), желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, боли в животе, тошнота, снижение перистальтики, запоры).
Гиповитаминоз В1 встречается гораздо чаще авитаминоза и сопровождается аналогичной, но менее выраженной симптоматикой. Основными его причинами являются все более распространяющееся употребление рафинированных продуктов, углеводов, сладостей, злоупотребление алкоголем, кофеинсодержащими продуктами, табакокурение, избыток в рационе продуктов с повышенным содержанием антивитаминных факторов (тиаминазы).
Суточная потребность в витамине В1 – 1,1–2,1 мг или 0,4 мг на каждые 1000 ккал энергозатрат. Основные пищевые источники: свиное мясо, горох, дрожжи, овсяная и гречневая крупы, пшено, субпродукты, хлеб грубого помола. Высоким содержанием антивитаминов В1 отличаются сырая (не подвергавшаяся термической обработке) рыба, морепродукты (А.Ю. Барановский, 2006).
Витамин В2 (рибофлавин)
Рибофлавин участвует в процессах биологического окисления и энергетического обмена. Рибофлавин – важнейший компонент синтеза коферментов флавопротеидов (ферментов окислительно-восстановительных систем): флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД). ФАД и ФМН участвуют в построении ферментов, обеспечивающих в цикле Кребса катализ янтарной кислоты (рис. 8.2). ФАД является компонентом моноаминооксидазы (МАО) – основного фермента разрушения катехоламинов, α-глицерофосфатдегидрогеназы (α-ГФД, обеспечивает метаболизм глицерина и фосфотриоз), ксантиноксидазы (КсО, катализирует окисление пуринов до мочевой кислоты) и ряда других ферментов. Рибофлавин – необходимый компонент синтеза зрительного пурпура, защищающего сетчатку от избыточного воздействия ультрафиолетового излучения. Витамин В2 участвует в синтезе глутатионредуктазы эритроцитов (ГлРЭр), предохраняющей их от аутоокисления.
Характерными симптомами гипо- и авитаминоза В2 являются поражения эпителия кожи и слизистых ротовой полости: хейлит (воспалительное поражение слизистой губ с десквамацией эпителия, трещинами), ангулярный стоматит («заеды»), глоссит (отечность, отпечатки зубов на языке, гипертрофия сосочков), дерматит носогубного треугольника, ушей, шеи, мошонки. Поражения глаз проявляются кератитом, блефаритом и конъюнктивитом, нарушаются световая адаптация и цветоразличение. В детском возрасте гиповитаминоз В2 сопровождается лейкопенией, нормохромной гипорегенераторной анемией.
Основные причины дефицита рибофлавина: резкое снижение потребления молочных продуктов, нарушение всасывания витамина в связи с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, прием лекарств – антагонистов рибофлавина (группа акрихина), злоупотребление алкоголем и курение.
Суточная потребность в рибофлавине — 1,3—2,4 мг. Основные источники: субпродукты (сердце, печень, почки, язык), молоко и молочные продукты, дрожжи, яйца, овсяная и гречневая крупы, соя, грибы, халва (А. Ю. Барановский, 2006).
Витамин В5 (пантотеновая кислота)
Пантотеновая кислота обеспечивает синтез нескольких десятков ферментов. Входя в состав ацетил-КоА и ацетилпереносящего белка, витамин В5 принимает участие в ацетилировании и утилизации пирувата, синтезе липидов.
Кроме поступления с пищевыми продуктами витамин В5 синтезируется микрофлорой кишечника. Авитаминоз пантотеновой кислоты у человека не встречается, а при получении его в эксперименте у животных проявляется дерматитом, эрозиями слизистых органов пищеварения, стеатозом печени, гиполипидемией, судорожным синдромом, парезами. Гиповитаминоз витамина В5 проявляется заболеванием, называющемся педиолалгией и связанном с поражением мелких артерий дистальных отделов нижних конечностей.
Пищевые источники витамина В5: говяжьи и свиные печень и почки, горох, соя, фасоль, яйца куриные, кета, сардина (А. Ю. Барановский, 2006).
Витамин В6 (пиридоксин, пиридоксамин, пиридоксаль)
Пиридоксин, пиридоксамин, пиридоксаль — биологически неактивные формы витамина В6, взаимопревращающиеся в ходе усвоения в организме. Конечные, активные формы витамина — фосфорилированные пиридоксаль и пиридоксамин — образуются в печени из неактивных исходных форм (рис. 13.4).
Витамин В6 является субстратом синтеза ферментов аминокислотного обмена: коферментом трансаминаз, аминотрансфераз, декарбоксилаз и других ферментов. Основными конечными продуктами указанных процессов являются заменимые аминокислоты и биогенные амины (серотонин, гистамин, тирамин, триптамин и другие). Дефицит витамина В6 проявляется нарушениями синтеза белков, обмена глиоксалевой кислоты, отрицательным азотистым балансом, вызывающими гиперацидемию, аминацидурию, оксалурию. Недостаток пиридоксина может быть причиной эпилептиформных судорог. Это явление – следствие недостаточности образования γ-аминомасляной кислоты, являющейся активным участником процессов торможения в ЦНС и образующейся при декарбоксилировании глутаминовой кислоты, а в качестве кофермента декарбоксилазы выступает витамин В6. Другим проявлением гиповитаминоза пиридоксина является гипергликемия как следствие недостаточности утилизации триптофана и синтеза серотонина, сопровождающейся образованием метаболита – ксантуреновой кислоты, препятствующей инсулиногенезу. Пиридоксинзависимые ферменты обеспечивают синтез ниацина и серотонина, разрушение гомоцистеина.
Кроме белкового обмена витамин В6 принимает участие в углеводном и жировом обмене: фосфорилированные его формы обеспечивают синтез фосфорилазы, расщепляющей гликоген до глюкозо-1-фосфата, который, в свою очередь, необходим для синтеза арахидоновой кислоты из липолевой, а также для образования гема аминолевулиновой кислоты.
Пиридоксины широко распространены в пищевых продуктах, в связи, с чем гиповитаминоз витамина развивается только при наличии патологических состояний, связанных с усиленным катаболизмом белка: синдроме мальабсорбции, лихорадке, гипертиреозе, алкоголизме, табакокурении. У взрослых гиповитаминоз В6 наблюдается также при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве) длительным приемом антибиотиков.
Витамин ВС, В9 (фолацин)
Представителями витамина являются фолиевая кислота и ее активная коферментная форма – тетрагидрофолиевая кислота. Фолиевая кислота содержится в растительных продуктах и состоит из остатков метилптеридина, глутаминовой и парааминобензойной кислот (ПАБК). ПАБК является обязательным участником синтеза фолацина микрофлорой кишечника. Природные пищевые источники содержат соединения птероевой кислоты с полиглутаматами, являющиеся предшественниками фолацина. В кишечнике происходит гидролиз полиглутаматов до моноглутамата и усвоение последнего в качестве субстрата синтеза фолацина.
В крови происходит перенос фолацина в виде N5-метилтетрагидрофолата, который в дальнейшем при участии витамина В12 деметилируется и превращается в тетрагидрофолат (ТГФ) – кофермент, способствующий включению метильных, формильных и метиленовых фрагментов в структуру целого ряда фолатзависимых ферментов, которые активно участвуют в синтезе пуринов и пиримидинового основания – тимина. Дефицит фолацина приводит к нарушению синтеза ДНК с образованием аномальной ее формы, содержащей вместо тиминовых нуклеотидов уридиновые. В результате нарушаются гемопоэз и пролиферация эпителиоцитов, что лежит в основе клинических проявлений патологических состояний, связанных с дефицитом фолацина:
– гиперхромная гипорегенератоная мегалобластическая анемия, тромбоцитопения, лейкопения, усиление гемолиза и рост в связи с этим непрямого билирубина крови;
– поражение слизистых (конъюнктивит, хейлит, глоссит, эзофагит, атрофические, эрозивные или язвенно-некротические поражения слизистой желудка и кишечника, стеаторея, ахлоргидрия, диарея);
– задержка роста у детей, иммунодефицит, обострение хронических заболеваний, субфебрилитет.
Пищевые источники фолацина: дрожжи, говяжья и свиная печень, соя, шпинат, салат, петрушка, сыр, творог, брюссельская капуста, грибы, пшено, гречневая, ячневая и овсяная крупы (А. Ю. Барановский, 2006).
Витамин В12 (цианокобаламин)
Основными представителями кобаламинов являются оксокобаламин и цианокобаламин. Биологически активными формами витамина В12 являются метилкобаламин и N5-дезоксиаденозилкобаламин, участвующие в реакциях трансметилирования. Витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника при участии ниацина (витамина РР). Далее витамин В12 поступает в печеночный кровоток и депонируется в гепатоцитах.
Кобаламин известен как внешний фактор Касла, усвоение которого возможно при участии вырабатываемого обкладочными клетками слизистой желудка внутреннего фактора Касла. При соединении внешнего и внутреннего факторов Касла образуется комплекс, защищенный от разрушительного действия пищеварительных секретов кишечника. В случаях поступления высоких концентраций кобаламина витамин В12 может усваиваться и без участия внутреннего фактора Касла.
При образовании метионина дефицит витамина может привести к избытку предшественника аминокислоты – гомоцистеина, а гипергомоцистеинемия, в свою очередь, представляет собой фактор высокого риска развития артериальной гипертензии и атеросклероза. Недостаток метионина может также являться причиной снижения синтеза холина, ацетихолина и фосфолипидов, затрудняет экскрецию печенью липопротеидов.
N5-дезоксиаденозилкобаламин принимает участие в окислении жирных кислот, метионина, валина, изолейцина и треонина. Дефицит этой активной формы витамина В12 сопровождается избытком метилмалоновой кислоты, которая наряду с пропионовой кислотой превращается в жирные кислоты с нефизиологическим нечетным числом атомов углерода.
Кобаламины и фолацин (витамин В9) являются синергистами. N5-метилтетрагидрофолиевая кислота, являющаяся метаболитом кобаламина, выполняет роль субстрата фолацина. Таким образом, дефицит витамина В12 может составлять основу гиповитаминоза В9.
Основу клинической картины дефицитных состояний витамина В12 составляет мегалобластическая анемия. Дефицит витамина В12, как было показано выше, приводит и к дефициту фолацина, участвующего в синтезе пиримидиновых и пуриновых нуклеотидов, необходимых для нормального течения гемопоэза, а также других быстро пролиферирующих клеток. Одновременно с гемопоэзом нарушается пролиферация слизистой желудочно-кишечного тракта, что сопровождается развитием эрозивных и язвенно-некротических процессов, обуславливающих соответствующую симптоматику стоматита, эзофагита, колита, гастрита и язвенной болезни желудка.
Причиной дефицита кобаламина может быть вегетарианство, что связано с практически полным отсутствием витамина в растительных продуктах. Некоторые гельминты (дифиллоботрии, анкилостомы) избирательно и очень активно абсорбируют витамин В12, что является причиной дефицита витамина при данных гельминтозах. Ряд лекарственных веществ (неомицин, колхицин, парааминобензойная кислота, препараты калия) на разных этапах могут нарушать усвоение витамина В12. Курение приводит к усилению инактивации витамина В12.
Оперативные вмешательства на желудке и, прежде всего, его резекция, атрофия слизистой желудка должны рассматриваться как потенциальные причины гипо- и авитаминоза В12 вследствие снижения выработки внутреннего фактора Касла. Учитывая, что всасывание витамина происходит в толстом кишечнике, поражение данного органа (болезнь Крона, другие колиты и энтериты, лимфома) наряду с оперативным удалением органа также могут вызвать кобаламиндефицитные состояния.
Клиническая картина патологических состояний, связанных с дефицитом витамина В12 характеризуется развитием макроцитарной гиперхромной анемии; поражением пищеварительного тракта (стоматит, глоссит, эрозивные и язвенно-некротические процессы в различных отделах системы, ахилия, диарея); поражением ЦНС (раздражительность, утомляемость, дегенерация и склероз задних и боковых столбов спинного мозга с развитием парестезий и параличей, расстройством функций тазовых органов).
Основными пищевыми источниками витамина В12 являются субпродукты (говяжья и свиная печень, почки), говядина, жирные сорта морской рыбы (сельдь, скумбрия, треска, морской окунь, кета), сыры, творог (А. Ю. Барановский, 2006).
Витамин РР (ниацин)
Витамин РР представлен двумя веществами, биологическая активность которых примерно одинакова – никотиновой кислотой и никотинамидом.
Ниацин является основой (коферментом) синтеза для НАД-зависимых дегидрогеназ процессов тканевого дыхания, аминокислотного и углеводного обмена, а также для НАДФ-зависимых ферментов пентозного цикла и синтеза липидов. Перечисленные ферменты обеспечивают дегидрирование различных метаболитов и осуществляют передачу ионов водорода и электронов в цепь биологического окисления. Никотиновая кислота способствует освобождению гистамина и развитию аллергических (преимущественно кожных) симптомов.
Проявлением авитаминоза ниацина является пеллагра – заболевание, характеризующееся поражением кожи (дерматит), расстройствами функций ЦНС (деменция) и желудочно-кишечного тракта (диарея). Заболевание встречалось, как правило, в регионах с преобладанием в пищевом рационе кукурузы, содержащей в значительных количествах аминокислоту лейцин – антивитамин ниацина, ингибирующий превращение триптофана в витамин РР.
Основным клиническим проявлением пеллагры является триада синдромов:
– поражение кожи и слизистых: сухость и бледность губ, афтозный стоматит, гиперсаливация, отечность, обложенность и гиперемия языка, эзофагит, эрозии и язвы желудка, кишечника, пеллагрические «перчатки» и «носки» – эритема кожи тыльной части кистей и стоп, шелушение, гиперкератоз, гиперпигментация кожи шеи, груди, «ожерелье Казаля» – дерматит области шеи. В некоторых случаях развиваются уретрит, вагинит, проктит.
– нарушение функций желудочно-кишечного тракта: диарея, связанная с атрофией слизистой кишечника и желудка, гипосекрецией желудочного сока, дегидратация вследствие мальабсорбции (может привести к летальному исходу).
– поражение ЦНС: неврастения, заторможенность, мышечные и головные боли, парестезии, в тяжелых случаях – психозы, деменция.
Кроме перечисленной триады в сиптоматике гипо- и авитаминоза ниацина нередко присутствуют миастения, миокардиодистрофия, анемия.
Причинами дефицита ниацина могут явиться синдром мальабсорбции, алкоголизм, белковое голодание, длительная противотуберкулезная терапия с применением фтивазида, циклосерина, изониазида, являющихся антагонистами пиридоксина участвующего в превращении триптофана в ниацин. Дефицит микроэлементов (кобальта, цинка магния, марганца и молибдена), входящих в состав ниацинзависимых ферментов, может сопровождаться проявлениями пеллагры. Вторичные проявления пеллагры наблюдаются при карциноидном синдроме, сопровождающемся нарушением метаболизма ниацина, при болезни Хартнупа, когда вследствие мальабсорбции ухудшается всасывание витамина РР из кишечника.
Среди пищевых источников ниацина следует выделить: арахис, мясо, дрожжи, печень, семена подсолнуха, грибы, мясо птицы, гречу, хлеб грубого помола, бобовые (А. Ю. Барановский, 2006).
Витамин Н (биотин)
Биотин является коферментом карбоксилаз: ацетил-КоА-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы, пропионил-КоА-карбоксилазы, необходимых для синтеза жирных кислот, синтеза оксалоацетата – одного из катализаторов цикла Кребса. Таким образом, витамин Н принимает участие в жировом, углеводном и белковом обмене.
Биотин широко распространен в продуктах питания и синтезируется микрофлорой кишечника. В связи с этим дефицит витамина вследствие внешних причин не встречается. Гиповитаминоз витамина Н может быть вызван синдромом мальабсорбции, дисбактериозом кишечника, длительным парентеральным питанием, постоянным употреблением сырых яиц, желтки которых содержат антагонист биотина – авидин, недостаточностью выработки панкреатического фермента – биотиназы, необходимого для усвоения биотина.
Клинически гиповитаминоз биотина проявляется повышенной усталостью, депрессией, потерей аппетита, тошнотой, конъюнктивитом, себорейным дерматитом носогубного треугольника, волосистой части головы, выпадением волос, анемией, дислипопротеинемией.
Пищевые источники биотина: говяжьи и свиные печень и почки, желтки яиц, соя, дрожжи и арахис, рис, кукуруза, горох, зеленый горошек, творог, овсяная крупа (А. Ю. Барановский, 2006).
Витамин С (аскорбиновая кислота)
Аскорбиновая кислота – незаменимый компонент питания, не синтезируемый в организме. Различают три формы витамина С:
– L-аскорбиновая кислота, имеет максимальную активность, восстановленная форма;
– дегидроаскорбиновая кислота, неактивная окисленная форма, способна к восстановлению;
– аскорбиген, наиболее устойчивая, связанная с растительными белками форма.
Витамин С является одним из важнейших антиоксидантов (рис. 8.4). При соединении со свободными радикалами аскорбиновая кислота нейтрализует их, образуя стабильные несвободнорадикальные соединения. Наряду с витаминами А, Е, Р, липоевой кислотой витамин С образует единую антиоксидантную систему клетки, взаимодействующую с антиоксидантами организма (глутатионом, цистеином, каталазой, глутатионпероксидазой, супероксиддисмутазой). Реактивирует витамин Е и каротиноиды, восстанавливает глутатион. Витамин С играет антиатерогенную роль, снижая скорость окисления липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), что способствует транспорту витаминов А и Е.
Витамин С необходим для нормального функционирования коры надпочечников, что связано с его участием в синтезе кортикостероидов, катехоламинов. Аскорбиновая кислота участвует в синтезе и обмене гормонов щитовидной железы, улучшает всасывание железа и кальция в кишечнике, препятствует всасыванию меди, нейтрализует нитрозамины пищи, снижая риск развития рака желудка и кишечника.
Аскорбиновая кислота обеспечивает синтез коллагена, активируя пролилгидроксилазу и лизилгидроксилазу. Дефицит витамина С приводит к изменениям коллагена кровеносных сосудов, что проявляется геморрагическим синдромом.
Витамин С ингибирует фосфодиэстеразы, повышая уровень цАМФ и тем самым способствуя процессам регенерации. Усиление бактерицидной активности и миграции нейтрофилов, активности Т-клеточного звена иммунной системы также проходят при активном участии аскорбиновой кислоты.
Авитаминоз аскорбиновой кислоты известен уже с XIII века. Позже заболевание назвали цинга (скорбут) – у взрослых, а у детей – синдром Меллера-Барлоу.
Клинически гипо- и авитаминоз аскорбиновой кислоты проявляется:
– слабостью быстрой утомляемостью, выраженным снижением работоспособности;
– бледностью и синюшностью губ, гингивитом, кровоточивостью десен, отечностью межзубных сосочков;
– гипохромной анемией;
– частыми простудными заболеваниями;
– геморрагическими кожными высыпаниями, гиперкератозом с характерными папулами вокруг волосяных фолликулов;
– носовыми, ректальными, маточными и др. кровотечениями, внутричерепными кровоизлияниями, при тяжелом течении – с летальным исходом;
– в детском возрасте к перечисленной симптоматике добавляется замедление умственного развития, нарушения роста костей (деформация грудной клетки, искривление костей голеней, бедер).
Источники витамина С: свежий шиповник, перец сладкий зеленый и красный, смородина черная, облепиха, земляника, капуста белокочанная, брюссельская, цветная, петрушка, черемша, укроп (А. Ю. Барановский, 2006).
Витамин Р (биофлавоноиды и полифенолы)
Общим свойством нескольких сотен соединений относящихся к группе биофлавоноидов и полифенолов является экспрессирующее действие на антиоксидантную функцию аскорбиновой кислоты, а также вызываемые ими эффекты, подобные действию витамина С: снижение скорости окисления ЛПОНП, уменьшение активности гиалуронидазы, капилляроукрепляющее действие, нейтрализация некоторых канцерогенов.
Отдельные представители биофлавоноидов обладают седативным, гипотензивным, обезболивающим действием благодаря способности связываться с бензодиазепиновыми рецепторами головного мозга.
С разнообразием химических соединений группы витамина Р, а также широкой его распространенностью в пищевых продуктах связано то обстоятельство, что гиповитаминоз Р в клинической практике не встречается. Экспериментально вызванный дефицит витамина проявлялся болями в нижних и верхних конечностях, утомляемостью, симптомами капилляропатии, образованием множественных петехий при механическом сдавлении отдельных участков кожи.
