2017-11-30
246
1. Рвота при обструкции отверстия привратника (язва двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника) приводит к алкалозу (потеря хлорида и Н+) и гипокалиемии (потеря калия и алкалоз), а также к потерям воды и натрия.
2. Понос (холера, неспецифический язвенный колит) сопровождается потерями воды, натрия и калия; в тяжелых случаях развивается ацидоз. Аналогичные нарушения возможны после илеостомии.
3. Интенсивное потоотделение приводит к значительным потерям натрия и воды; в результате уменьшается объем внеклеточной жидкости, возможен шок.
4. Низкосолевая диета в сочетании с приемом диуретиков обычно приводит к дефициту натрия и гиповолемии, которые, как правило, проходят без последствий. Однако под действием общих анестетиков, вызывающих вазодилатацию, на этом фоне может развиться артериальная гипотония. Если потери калия через почки не возмещают, неизбежна гипокалиемия.
5. Потеря других жидкостей, содержащих натрий (например, асцитической. Помним, что это – третье пространство. Асцитическая жидкость уже в брюшной полости – потеряна.). Это может привести к быстрому развитию гиповолемии.
|
|
|
Б. Клинические симптомы
1. Жажда — показатель потребности организма в воде. Повышение концентрации натрия в плазме на 4 мэкв/л вызывает жажду. Нужно различать жажду и сухость слизистой оболочки рта. Ощущение сухости рта, в отличие от жажды, исчезает после увлажнения слизистой оболочки. Жажда, возникающая при водном истощении, — мощный побудительный стимул. Если больной может пить, дефицит воды быстро устраняется.
2. Вес в динамике. Значение точного, регулярного взвешивания больного трудно переоценить. Кратковременные (на протяжении минут или часов) колебания веса отражают изменения объема внеклеточной жидкости и общего содержания воды в организме. Измерять такие колебания трудно, для этого требуются весы с точной шкалой (подобные весам, применяемым в отделении гемодиализа). Тем не менее частое взвешивание может оказать неоценимую помощь в лечении критических состояний. Изменение веса за более длительный период (одни или несколько суток) — надежный показатель изменения общего содержания воды в организме. Результаты взвешивания интерпретируют с учетом клинической картины и лабораторных данных (отеки, концентрация электролитов в плазме, общий белок сыворотки).
Увеличение веса свидетельствует о задержке натрия и воды в организме. Снижение веса более чем на 300—500 г/сут, как правило, означает потерю воды. При лечении нельзя ориентироваться исключительно на вес тела; нужно учитывать остальные симптомы, указывающие на состав потерянной жидкости (например, вода или солевой раствор).
|
|
|
3. Исследование гемодинамики дает ценную информацию для диагностики водно-электролитных нарушений. Колебания АД и ЧСС обусловлены, главным образом, изменениями ОЦК. Самым ранним признаком снижения ОЦК обычно служит тахикардия. Позже появляется ортостатическая гипотония, затем — артериальная гипотония в положении лежа. У больных, получающих альфа- или бета-адреноблокаторы, и у больных с искусственным сердечным ритмом (электрокардиостимулятор) сердечно-сосудистые реакции на изменение ОЦК подавлены, и первым симптомом гиповолемии может оказаться тяжелая артериальная гипотония. Их лечение значительно облегчается при использовании катетера Свана-Ганца. При резком снижении ОЦК (массивная кровопотеря) развивается брадикардия. Брадикардия после тахикардии – это всегда очень грозный симптом. Артериальная гипотония обычно указывает на необходимость переливания крови или инфузии растворов, содержащих натрий. В норме у лежащего человека наружная яремная вена прослеживаются лишь до границы с грудино-ключично-сосцевидной мышцей. При изменениях ЦВД меняется наполнение шейных вен и, следовательно, длина видимой части наружной яремной вены. ЦВД зависит от множества факторов, в том числе от ОЦК, функции правого желудочка, давления в грудной полости и сосудистого тонуса, поэтому интерпретация его значения не всегда проста. Для правильной интерпретации результатов нужно оценить ответ на водную нагрузку или на стимуляцию диуреза. Ортостатическая проба может быть полезна. Высокое ЦВД (более 14 см водного столба) обычно свидетельствует о гиперволемии или сердечной недостаточности. Кроме того, ЦВД может быть повышенным из-за высокого давления в грудной полости или сильной вазоконстрикции (при гиповолемии, введении сосудосуживающих средств — адреналина, вазопрессина). Низкое ЦВД свидетельствует о гиповолемии, но (внимание!) может наблюдаться и при дисфункции левого желудочка.
В отсутствие сердечной недостаточности изменение наполнения шейных вен отражает изменение объема плазмы.
Спавшиеся шейные вены у лежащего больного указывают на пониженный объем плазмы и необходимость в/в инфузии растворов, содержащих натрий.
4. Другие способы оценки центральной гемодинамики
Измерение ДЗЛА с помощью катетера Свана-Ганца дает более надежную информацию, чем оценка ЦВД по наполнению шейных вен. Катетер Свана — Ганца существенно облегчает лечение критических состояний.
ДЗЛА соответствует ДЛП и КДД в левом желудочке и довольно точно отражает функцию левого желудочка (за исключением тяжелого митрального стеноза и птологии сосудов малого круга). Значительный подъем ДЗЛА часто предшествует появлению сердечной недостаточности. Изменив лечение, сердечную недостаточность можно предотвратить.
5. Тургор тканей — крайне ненадежный показатель водно-электролитного баланса. Он зависит от возраста, пола, расовой принадлежности, телосложения и питания больного. Оценка тургора информативна только в том случае, если ее проводят регулярно и начинают до возникновения водно-электролитных нарушений.
6. Отеки и хрипы
Отеки свидетельствуют об увеличении объема интерстициальной жидкости и общего содержания натрия в организме. Развитие отеков отстает по времени от изменений натриевого баланса. Выраженные отеки появляются лишь после увеличения общего содержания натрия на 20%. Анасарка развивается при увеличении объема внеклеточной жидкости примерно на 100%. Отеки, которые при нажатии оставляют едва заметное углубление, свидетельствуют об увеличении общего содержания натрия в организме примерно на 400 мэкв, что соответствует избытку 2,7 л 0,9% NaCl при весе 70 кг.
|
|
|
Влажные хрипы в отсутствие легочных заболеваний указывают на скопление жидкости в альвеолах, обусловленное сердечной недостаточностью или резким увеличением объема плазмы. Влажные хрипы возникают при резком увеличении объема плазмы как минимум на 1500 мл.
В. Интерпретация результатов лабораторных исследований
1. Концентрация натрия в плазме. Концентрация натрия в плазме отражает содержание всех растворенных веществ во всех жидкостных пространствах организма. Она является показателем осмолярности.
2. Гематокрит и гемоглобин – концентрационные показатели. Изменения гематокрита имеют значение для диагностики водно-электролитных нарушений только при нормальном количестве эритроцитов (то есть в отсутствие кровотечения и гемолиза). Клинически значимое снижение гематокрита в послеоперационном периоде опасно расценивать как признак гемодилюции, не исключив потерю эритроцитов (кровотечение, гемолиз).
3. Концентрация калия в плазме. Калий плазмы составляет лишь малую долю (около 2%) всего калия организма. Значительные изменения общего содержания калия не всегда сопровождаются изменениями его концентрации в плазме. Тем не менее лишь по концентрации калия в плазме и можно судить о потребности организма в калии.
4. Общую воду определяют меченным тритием изотопом воды [3Н]2О.
5. Объем внеклеточной жидкости определить трудно, нет идеального вещества, который бы распределялся там избирательно. Используют инсулин, сахарозу, маннитол, тиосульфат.
6. ОЦК определяют по разведению красителя Эванс синий.
7. Объем внутриклеточной жидкости прямо измерить невозможно, он рассчитывается из предыдущих позиций.
8. Воду третьего пространства измерить невозможно.
9. Cl, осмоляльность крови (см. табл. 13.19).
Таблица 13.19
Концентрация основных осмотически активных молекул в плазме
| Элемент | Норма (ммоль/л) | Патологический разброс (ммоль/л) |
| Натрий | 135—144 | 100—170 |
| Kалий | 3,5—5,0 | 1,0—8,0 |
| Хлориды | 97—108 | 50—150 |
| Бикарбонаты | 22—26 | 2—50 |
| Мочевина | 2,5—5,5 | <1—100 |
| Кальций | 2,2—2,6 | 0,5—4,0 |
| Глюкоза | 3,3—5,5 | <1—100 |
|
|
|
Патогенетическая коррекция нарушений водно-солевого обмена
А. Основные принципы
1. Устранение угрожающих жизни нарушений (гиповолемия, гиперкалиемия).
2. Восстановление и поддержание нормального водно-электролитного состава организма.
3. Предупреждение ятрогенных осложнений (например, эпилептические припадки при слишком интенсивном лечении ацидоза; сердечная недостаточность при избыточном введении растворов, содержащих натрий).
4. Объединение терапии водно-электролитных нарушений с парентеральным и (или) энтеральным питанием (если оно необходимо).
5. Назначения должны быть понятными и четко сформулированными, чтобы во время лечения можно было быстро проверить правильность состава и скорость инфузии растворов.
6. Постоянный тщательный контроль показателей ВСО, КОС, гемодинамики. Функции почек.
Б. Правила установки и контроля систем для в/в инфузий
1. Системы для в/в инфузий устанавливают с учетом индивидуальных потребностей больного в жидкостях и лекарственных средствах.
а. Вены не пунктируют в месте сгиба конечности в суставе.
б. Для в/в инфузии желательно использовать левую руку у правшей и правую — у левшей.
в. Гипертонические растворы и препараты со склерозирующим действием (KCl в высокой концентрации, антибиотики — пенициллины и цефалоспорины) вводят в центральные вены.
г. Желательно не использовать латеральную подкожную вену руки; особенно у больных с нарушенной функцией почек, которым может понадобиться гемодиализ. Латеральные подкожные вены нужны для создания артериовенозной фистулы.
д. Ежедневно осматривают место венепункции; при появлении признаков инфекции инфузию прекращают.
е. Для снижения риска флебита катетер не оставляют в периферической вене дольше 48 ч.
ж. Регулярно меняют места в/в инфузий.
2. Рекомендуемая техника установки.
а. Выбирают подходящую вену и накладывают жгут.
б. Выбирают подходящую иглу или пластиковый катетер.
в. Подготавливают липкую ленту, предназначенную для фиксации системы.
г. Убедившись в том, что взят нужный раствор для инфузии и выбрана соответствующая инфузионная система, заполняют раствором все трубки, удаляя пузырьки воздуха. Если назначены лекарственные средства, используют системы Volutrol; если предстоит переливание крови или ее компонентов, используют системы с Y-образной трубкой.
д. Обрабатывают кожу антисептиком (спирт, хлоргексидин, повидон-йод). Надевают перчатки или обрабатывают антисептиком пальцы, которые будут касаться кожи больного. Места пункции нельзя касаться ни до, ни после введения иглы в вену.
е. Вводят иглу в вену и начинают инфузию.
ж. Закрепляют иглу и трубку на коже так, чтобы не допустить выпадения иглы из вены и не стеснить свободы движений больного.
з. Дважды убеждаются в том, что раствор поступает свободно и отсутствует инфильтрация окружающих тканей.
и. На в/в системе отмечают дату ее установки.
к. Не реже чем 1 раз в сутки осматривают систему для в/в инфузии и проксимальный участок вены в поисках признаков воспаления.
В. Клинический подход к инфузионной терапии
1. Заранее предусмотреть точные потребности каждого больного в жидкости и электролитах невозможно, а оценка некоторых видов потерь весьма затруднительна. Поэтому при планировании инфузионной терапии, даже в наиболее сложных случаях, используется т.н. полуколичественный подход.
2. Лечение водно-электролитных нарушений упрощается, если придерживаться определенного плана. Чтобы разработать план, уточняют следующие моменты:
Имеющиеся нарушения водно-электролитного баланса и их приблизительная степень:
1) Дефицит воды (ммоль) = 0,6 x Вес (кг) x (140/Na истинный (ммоль/л) + глюкоза/2 (ммоль/л)), где 0,6 х Вес (кг) – количество воды в организме 140 – средняя концентрация Na (норма) Naист – иcтинная концентрация Na
2) Дефицит воды (л) = (Htист – HtN):(100 - HtN) х 0,2 x Вес (кг), где 0,2 x Вес (кг) – объем внеклеточной жидкости HtN = 40 для женщин, 43 для мужчин
3) Дефицит электролитов = 0,2 x Вес x (Норма (ммоль/л) – истинная концентрация (ммоль/л))
4. Лечение водно-электролитных нарушений должно быть поэтапным. В первую очередь устраняют нарушения, представляющие наибольшую опасность для жизни больного:
а. Гиповолемия. Немедленное восстановление ОЦК необходимо при снижении ОЦК > 20%.
б. Гипо- или гиперкалиемия требует срочного лечения, так как она приводит к нарушению сердечной проводимости и сопряжена с высоким риском угрожающих жизни аритмий.
в. Кровопотеря диктует необходимость в восполнении потери эритроцитов. Кровь и ее компоненты.
г. Выбрать базисный раствор.
Г. Поддерживающая терапия (обеспечение потребностей в воде и электролитах (см. табл. 13.20).
Таблица 13.20
Нормальное содержание в крови и суточная потребность в электролитах
| Электролит | Содержание в крови (ммоль/л) | Потребность, ммоль/кг/сут | |
| Na | 135—145 | 1—1,4 | |
| K | 3,5—5,5 | 0,7—0,9 | |
| Ca | 2—2,5 общий, 1—1,3 ионизированный | 0,11 | |
| Mg | 0,75—1,0 | 0,04 | |
| НPО42- Н2РО4- | 0,16 | 0,00015 |
Потребность в воде = 2/3 x Вес (кг) x Время (ч) + Диурез (л)
Д. Рекомендации по назначениям инфузионных растворов
1. Суточный объем инфузионных растворов распределяют равномерно; назначают готовые или легко приготовляемые растворы (например, 5% раствор глюкозы в 0,45% NaCl).
2. Последовательно нумеруют флаконы, предназначенные для использования в течение суток (1, 2, 3 и т. д.).
3. Записывают результаты взвешивания и объемы потребленной и выделенной жидкости. Соответствие объемов потребления и выделения контролируют с помощью ежедневного взвешивания больного.
4. Регулярно определяют концентрации электролитов в крови.
5. Регулярно оценивают состояние водно-электролитного баланса по клиническим симптомам (жажда, тургор тканей, отеки, ЧСС и АД после изменения положения тела).
6. Назначения делают по крайней мере ежедневно, в соответствии с потребностями больного. В записях недопустимы неопределенности — назначения типа «5% раствор глюкозы в 0,18% NaCl с 15 мэкв KCl непрерывно 125 мл/ч», которые можно выполнять бесконечно. Подобные назначения порождают ошибки и приводят к тяжелым ятрогенным нарушениям. Больным, находящимся в критическом состоянии, назначения пересматривают еще чаще.
7. По возможности проводят количественную оценку всех необычных потерь, например, объема асцитической жидкости. Сделать это порой непросто, однако подобные потери жидкости могут составлять несколько литров в сутки.
8. На протяжении первых 24 ч возмещают половину рассчитанного дефицита воды и электролитов. Исключение составляют случаи, когда необходимо восстановить ОЦК или устранить гипокалиемию.
9. Состояние больного повторно оценивают в конце каждого периода лечения; сравнивают ожидаемые и полученные результаты.
10. Во избежание остановки кровообращения скорость введения калия не должна превышать 20 мэкв/ч.
11. Учитывают химический состав антибиотиков (например, натриевая соль карбенициллина, калиевая соль бензилпенициллина).
Ж. Основные препараты для инфузионно-трансфузионной и корригирующей терапии с соблюдением молярности растворов (см. табл. 13.8).
1. NaCl 0,9%.
2. Глюкоза 5%, 10%, 20%, 40%.
3. Полиионные растворы (р-р Рингер-Локка, лактасол, р-р Хартмана и др.).
4. Полиглюкин.
5. Реополиглюкин.
6. Желатиноль.
7. Альбумин.
8. Плазма.
9. Эритроцитарная масса.
10. Сода 4%.
11. КCl 4%.
12. CaCl2 10%.
13. MgSO4 25%.
4. 5. Патология белкового обмена
Белки занимают ведущее положение в организме, так как они составляют основу структурных, транспортных и функциональных единиц клеток и межклеточного вещества. Белки, в отличие от липидов и углеводов, не депонируются в организме. В этой связи, используемые для обеспечения жизнедеятельности организма белки в результате их распада должны постоянно пополняться из внешней среды за счет соответствующих субстратов, из которых происходит синтез специфичных для организма простых и сложных белковых веществ и соединений. Вместо ежедневно теряемых приблизительно 100 г белков в организме должно синтезироваться такое же их количество.
Более широко белки следует рассматривать как полиамфолиты —
H- H-
Н3N+ - Prot – COO - → H3N+ - Prot – COO - → H3N+ - Prot – COO -
│ │ │
RH2+ RH R-
pH<pl(катионбелка) pH=pl (молекулабелка) pH>pl (анионбелка) [INN28]
полимеры, несущие как положительные, так и отрицательные заряды. В зависимости от рН среды белки, как и аминокислоты, могут находиться в различных формах. В кислой среде (при pH<pl) молекулы белков заряжены положительно. С ростом рН слабокислые группы заряжаются отрицательно, что приводит к падению общего заряда макромолекулы белка. Дальнейшее повышение рН вызывает отрыв протонов (в основном за счет ионизации заместителей – RH), что приводит к тому, что при pH>pl молекулы белков приобретают суммарный отрицательный заряд. В сильнокислой среде происходит протонирование ионизированной концевой карбоксильной группы белка, а в сильнощелочной среде – депротонирование концевой аминогруппы. Однако в биологических средах, для которых не характерны такие крайние значения рН, подобных превращений с белковыми молекулами практически не происходит.
При некотором промежуточном значении рН суммарный заряд макромолекулы белка становится равным нулю, то есть достигается изоэлектрическая точка (pH=pl). В зависимости от аминокислотного состава белки подразделяются на «нейтральные» (pl = 5,0-7,0), «кислотные(pl<4,0) и «основные» (pl >7, 5) (табл. 13.21).
Таблица 13.21
Значения изоэлектрических точек некоторых белков
| Белок | рl | Белок | рl |
| Пепсин желудочного сока | 2,00 | Гамма – глобулин крови | 6,40 |
| Казеин молока | 4,60 | Гемоглобин | 6,68 |
| Альбумин сыворотки крови | 4,64 | Оксигемоглобин | 6,87 |
| Альфа-глобулин | 4,80 | Химотрипсин | 8,60 |
| Миозин мышц | 5,00 | Рибонуклеаза | 9,50 |
| Бета-глобулин крови | 5,20 | Цитохром С | 10,70 |
| Фибриноген крови | 5,40 | Лизоцим | 10,70 |
Потребность в белках обычно удовлетворяется за счет разных видов пищи (термически обработанные овощи содержат 0,5 % белка, молоко – 4 %, мясо – 23 %, сырые макоронные изделия – 10 %). Суточная потребность в белках составляет 0,8—1 г/кг. Необходимое человеку весом 50 кг, количество белка (40 г) содержится в 200 г рыбы или мяса, 150 г орехов (кроме арахиса), 130 г арахиса или арахисового масла, 200 г твердого сыра, 7 яйцах или 12 яичных белках, 400 г отварного риса + 470 г отварных бобовых, 500 г тофу (соевого творога), 1 л молока.
В связи с тем, что все белки содержат атомы азота, о состоянии белкового обмена обычно судят по такому показателю, как азотистый баланс.
Для здорового человека в условиях физического и психического покоя характерно азотистое равновесие (т. е. такое состояние, когда количество азотистых веществ, выводимых из организма, равно количеству азотистых веществ, потребляемых им с пищей).
При активации анаболических процессов (или превалировании их над катаболическими) происходит накопление азота в организме, т.е. положительный азотистый баланс. Это возможно, как при физиологических состояниях (при беременности, в период роста) или введении анаболических препаратов, так и при некоторых видах патологии (избыточном синтезе андрогенов, минералокортикоидов, инсулина, гормона роста, активизации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и др.).
При активации катаболических процессов (или превалировании их над анаболическими процессами) отмечают снижение количества азота в организме, т. е. отрицательный азотистый баланс. Такое возможно при сильном стрессе, интоксикациях, инфекциях, травмах, генерализованном возбуждении соматического или симпатического отдела нервной системы, активации симпатоадреналовой системы (САС), гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы при полном или частичном голодании, общем охлаждении и перегревании организма.
Нарушение усвоения белка
Нарушения усвоения пищевых белков возникает при различных формах патологии желудочно-кишечного тракта. Основные причины:
- расстройство механического размельчения белковых пищевых продуктов в ротовой полости (с участием зубов, жевательных мышц, слюны);
- нарушение формирования полноценного пищевого комка и его глотания (с участием поперечно-полосатых мышц языка, жевательных мышц, мышц глотки, верхнего отдела пищевода и гладких мышц средних и нижних отделов пищевода);
- нарушение секреторной и моторной функции желудка и кишечника;
- нарушение поступления в кишечник панкреатического сока;
- нарушение активации пепсиногена и трипсиногена вследствие уменьшения выработки соляной кислоты и энтерокиназы;
- патология стенки желудка и тонкого кишечника: отек, воспаление, опухолевое перерождение и др.;
- уменьшение времени действия протеолитических ферментов кишечного сока на белки, поступающие с пищей, при ускоренной эвакуации пищи из желудочно-кишечного тракта;
- нарушение всасывания отдельных аминокислот;
При снижении секреции соляной кислоты (точнее Н+) обкладочными клетками слизистой желудка уменьшается кислотность желудочного сока (возникают гипо- и даже анацидные состояния), что обусловливает уменьшение набухания белков в желудке и ослабление превращения пепсиногена в пепсин. Из-за непродолжительного нахождения пищи в желудке белки гидролизуются пепсином в основном до смеси полипептидов.
При низкой кислотности переваривание белков в желудке оказывается незначительным, так как оптимум рН для пепсина близок к 1,0. Значительно меньшую роль в протеолизе белков в желудке играет гастриксин, близкий по структуре и функции к пепсину. В итоге – тормозится гидролиз пищевых белков в желудке до полипептидов, т.е. часть белковых структур переходит из желудка в двенадцатиперстную кишку в неизмененном состоянии. Аналогичные нарушения возникают при гипосекреции пепсиногена и ускоренной эвакуации пищи из желудка.
Главные клетки слизистой желудка секретируют пепсиноген, превращающийся в пепсин под влиянием соляной кислоты желудочного сока. В дальнейшем этот процесс протекает аутокаталитически.
Поступление в кишечник значительного количества негидролизованного белка превышает возможности его протеолиза под воздействием трипсина до поли- и дипептидов, а это закономерно уменьшает возможность действия других протеолитических ферментов: карбоксипептидазы А и В панкреатического сока, аминопептидаз и дипептидаз кишечного сока, отщепляющих в кишечнике свободные аминокислоты с двух концов полипептидной цепочки. В целом происходит недостаточное образование свободных аминокислот, что, конечно же, ограничивает усвоение пищевых белков.
Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков наблюдается также при ограниченном поступлении в кишечник панкреатического сока (панкреатит, сдавление или закупорка панкреатического протока) и при недостаточной секреции сока тонкого кишечника. Значимость кишечного сока для нормального переваривания белков заключается не только в том, что он содержит аминополипептиды и дипептиды, но и в том, что с ним выделяется энтерокиназа, активирующая превращение трипсиногена в трипсин. Последний активирует превращение химотрипсиногена в химотрипсин. Вот почему, например, при энтеритах нарушение секреции кишечного сока сопровождается ослаблением активности протеолитических ферментов панкреатического сока. Ускоренное прохождение пищевых масс по кишечнику при усилении перистальтики (энтерит, энтероколит) ограничивает время контакта ферментов с белковыми компонентами пищи, что сказывается на усвоении белков организмом.
Таким образом, различные нарушения действия протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта на пищевые белки, обусловленные количественным уменьшением секреции, снижением активности ферментов, ограничением времени воздействия ферментов на белки, сопровождаются уменьшением расщепления белков на аминокислоты и нарушают их усвоение.
Своеобразным нарушением усвоения продуктов гидролиза белков в кишечнике является неравномерное по времени всасывание отдельных аминокислот, особенно незаменимых, что приводит к дисбалансу аминокислот в крови и ограничению синтеза белка. Значительное изменение соотношений отдельных аминокислот в крови (после обильного употребления мяса) наблюдается после резекции желудка вследствие нарушения начального этапа их расщепления и быстрого прохождения пищи в duodenum.
У новорожденных в силу высокой проницаемости слизистой кишечника и низкой концентрации у них протеолитических ферментов может всасываться некоторое количество нативных белков и вызывать сенсибилизацию организма с явлениями идиосинкразии к белкам пищи (белкам молока, яиц). У новорожденных этому способствует наличие в молозиве ингибитора трипсина.
Последствия недостаточного усвоения пищевых белков:
1) белковое голодание организма (алиментарная белковая недостаточность;
2) недостаточность пластических процессов (отрицательный азотистый баланс);
3) снижение иммунореактивности;
4) усиление бактериального расщепления белка с образованием протеиногенных аминов (путресцин, кадаверин, тирамин, гистамин) и ядовитых ароматических соединений (индол, скатол, фенол, крезол), вызывающих общую интоксикацию организма (см. рис. 13.10).
Рис. 13.10. Алиментарная белковая дистрофия
Расстройства тканевого метаболизма белка
Центральным звеном метаболизма белка, обеспечивающим формирование тканевых элементов в период эмбрионального развития, рост и развитие всех структур в детском и юношеском возрасте и сохранение структурной целостности организма на протяжении всей жизни, является синтез белковых структур – второй этап белкового обмена. Этот этап включает процессы регенерации и синтеза специфических белков: белки плазмы крови и спинномозговой жидкости, глобин, ферменты, ряд гормонов и т.д.
Синтез белка в организме осуществляется непрерывно и определяется интенсивностью метаболизма всех белковых структур организма. Нарушение адекватности процессов синтеза и распада белков приводит к белковой недостаточности. Последняя может возникать вследствие либо первичного нарушения синтеза белка (ассимиляция), либо первичного ускорения распада белковых структур (диссимиляция).
Ведущей причиной первичного нарушения синтеза белков являются различные виды алиментарной недостаточности. При полном голодании с приемом воды в первые же сутки ограничивается синтез белка, и в результате повышенного его распада возникает отрицательный азотистый баланс (повышенное выведение азота с мочой). В дальнейшем, несмотря на отрицательный азотистый баланс, количество выводимого азота сравнительно невелико вследствие снижения интенсивности белкового обмена, и синтез некоторых жизненно необходимых белковых структур происходит за счет продуктов распада других белков.
В терминальный период голодания (при потере 45-50% массы тела) внезапно наступает резкое усиление распада белка, расходуемого в качестве энергетического материала, а белковое истощение достигает размеров, несовместимых с жизнью.
Нарушение белкового обмена при полном голодании без воды протекает аналогично, но катаболизм белка выражен более резко, а полное истощение и гибель организма наступает значительно скорее. Это связано с тем, что при обезвоживании организма прогрессивно нарастает общая интоксикация продуктами распада и нарушается коллоидное состояние белков, что значительно усиливает протеолитические процессы.
При неполном голодании белковое истощение наступает значительно медленнее, но качественные изменения обмена веществ приобретают более выраженный характер. Отмечается нарушение синтеза одних видов белка при относительном сохранении других видов. Особенно интенсивно теряют белки печень, скелетные мышцы, кожа: уменьшается образование альбумина, гемоглобина, антител, ферментов. Угнетение биосинтеза пищеварительных пигментов ухудшает процессы усвоения пищи. Длительное неполное голодание в конечном итоге также заканчивается летальным исходом.
