Жовчнокам'яна хвороба

При жовчнокам'яну хворобу йде мова тоді, коли підозрюється наявність каміння в жовчному міхурі чи у жовчних протоках. В основі захворювання лежить порушення холестеринового обміну з гіперхолестеринемією й підвищенням концентрації холестерину у жовчі. Основні елементи, які утворюють каміння - холестерин, білірубін й кальцій - знаходяться у жовчі у стані нестійкого колоїдного розчину, що зумовлено наявністю жовчних кислот.

При запаленні жовчного міхура багатий білками ексудат порушує колоїдний та хімічний склад жовчі, внаслідок чого відбувається випадіння білірубіну, холестерину та кальцію й утворення каміння. Застій жовчі у жовчному міхурі створює передумови до утворення каміння. Істотні фактори, що призводять до порушення нейрогуморальної регуляції скорочувальної функції жовчного міхура й протоків (дискінезія), це: анатомічні зміни жовчних протоків (перегини, спайки, рубці), різноманітні причини, які порушують випорожнення жовчного міхура, скажімо, підвищення внутрішньочеревного тиску, опущення внутрішніх органів, стійкі закрепи, малорухливий спосіб життя, рідкі прийоми їжі та інше.

За складом каміння при жовчнокам'яній хворобі поділяють на три основні групи. Пігментне каміння складається з білірубіну й вапна -зустрічається часто. Вапняне каміння складається з вуглекислого кальцію -зустрічається рідко. Змішане холестерино-вапняно-пігментне каміння зустрічається найчастіше.

Клініка

Найхарактерніший симптом для жовчноміхурової хвороби є приступи болю у правому підребер'ї - так звані жовчні чи печінкові колики. Приступи коликів викликають каміння при їх переіщенні у жовчному міхурі чи жовчному протоці (при спастичних скороченнях жовчного міхура й протоків). Розвиток нападу жовчних коликів можуть провокувати довготривалі нервові та фізчні напруження, тряска їзда, численний прийом жирної їжі. Жовчні коліки виникають раптово. На початку нападу болі мають дифузний характер й охоплюють все праве підребер'я, а далі концентруються у ділянці жовчного міхура чи надчеревній ділянці. Болі дуже сильні, ріжучі, роздираючі й бувають настільки жорстокими, що потребують застосування різних протибольових засобів. Хворі стогнуть, кидаються у ліжку, не знаходять зручного положення. Болі мають характерну ірадіацію вгору, вправо і назад, у праве плече, шию, щелепу й під праву лопатку. Іноді болі ірадіюють у ділянку серця, провокуючи напад стенокардії. Больовий напад може продовжуватись від декількох хвилин до декількох годин і навіть днів. Жовчні колики супроводжуються нудотою і повтоним блюванням.

При огляді хворого іноді відмічається жотяниця і ксантоматозні бляшки (відкладення холестерину) на верхніх повіках, рідше, на інших ділянках шкіри. Живіт здутий.

При поверхневій пальпації визначається напруження передньої черевної стінки, особливо у ділянці правого підребер'я, а також різка болючість у цій ділянці. Нерідко вдається визначити больові точки й ділянки шкіряної гіперстезії відповідно зонам Захар'їна-Геда:

1) у ділянці проекції жовчного міхура

2) у ділянці епігастрія (надчерев'я)

3) у підшлунково-жовчно-міхуровій точці

4) у плечевій зоні

5) в точці початкового кута

6) в паравертебральних точках зправа в VIII й XI грудного хребця

7) позитивний френікус симптом

При аналізі крові виявляють підвищення рівню холестерину. При дуоденальному зондуванні (на фоні нападу не проводять) іноді визначаються дрібні камінчики (мікроліти) й велика кількість кришталиків холестерину. Контрастне рентгенологічне дослідження (холецисто чи холеграфія і ехографія) виявляє каміння в жовчному міхурі та жовчних протоках.

Ускладнення

При закупорці жовчного міхура розвивається водянка (hydrops vesicae fellae). Якщо приєднується інфекція, розвивається емпієма жовчного міхура. При повній закупорці каменем отвору жовчного міхура, він може поступово зморщуватись, стінка його склерозуватися. До ускладнень також відноситься перфорація жовчного міхура з розвитком жовчного перитоніту.

 

Гострі гепатити - це анатомічні та функціональні ураження всіх структур печінки, що виникли за порівняно короткий строк.

Етіологія: інфекційні хвороби, інтоксикації промисловими отрутами, реакція на окремі медикаменти, отруєння грибами, переливання несумісної крові, опіки, реакції на введення вакцин та сироводок, променеве ураження.

Клініка - залежить від етіологічного фактору.

Скарги: поганий апетит, відраза до їжі, тяжкість, незначний біль в правому підребіррі, порушення функції кишківника, катаральні явища, артральгії, загальна слабкість, стомлюванність, головний біль, підвищення температури, іноді алергічні прояви з боку шкіри. При огляді спостеріється жовтуватий колір шкірних покровів та видимих слизистих оболонок, висипки на шкірі. Пальпаторно - спостерігається підвищена чутливість печінки, іноді її збільшення та болючість, збільшення селезінки.

Хронічний гепатит - поліетіологічне хронічне запальне захворювання печінки (спостерігається не менше 6 місяців), що супроводжується різним ступенем фіброзу печінки переважно із збереженням долькової структури органу.

Етіологія. Найчастіше до розвитку хронічного гепатиту призводять такі фактори:

1. Перенесені гострі вірусні, інфекційні та паразитарні ураження печінки, в тому складі гострі вірусні гепатити В,С та D.

2. Токсичні та токсико-алергінчі впливи, зокрема, алкоголь,
медикаменти

3. Захворювання інших органів шлунково-кишкового тракту, системи
крові, органів кровообігу

4. Впливи іонізуючого випромінювання

Хоча хронічні гепатити вважаються поліетіологічними захворюваннями, однак частка вірусних хронічних гепатитів становить 70-80% всіх випадків захворювання.

Патогенез.

Серед механізмів розвитку найчастіших уражень печінки вірусного генезу головними вважають два механізми - вірусної реплікації та імунної відповіді організму.

Хронічний вірусний гепатит В

Вірус гепатиту В позбавлений безпосереднього цитопатогенного впливу на гепатоцити. Основною мішенню імунної агресії є при цьому низка антигенів, серед них - HbcAg, HbeAg та печінкові аутоантигени, проти якпих направлена цитотоксичність Т-лімфоцитів та антитіло-залежна клітинна цитотоксичність. Доведено, що реплікація віруса може здійснюватися те лише в печінці, але й в мононуклеарних клітинах, статевих та слинних залозах, щитовидній залозі. Таким чином, ці органи та системи стають мішенями імунологічної агрегесії. Активність та прогресування патологічного процеса за гепатитів пов'язані з реплікативною фазою розвитку хронічної вірусної інфекції. При "переході" віруса в інтегральну фазу розвитку активність запального процесу стихає. Подібіні механізми розвитку мають і інші хронічні гепатити вірусного генезу.

Розвиток аутімунного гепатиту пов'язано з пригніченням Т-супресорної популяції лімфоцитів та появою в крові антитіл до ядер, мітохондрій, гладеньких м'язів та до специфічного ліпопротеїду гепатоцитів. Останні стимулюють цитоліз гепатоцитів лімфоцитами-кіллерами печінки.

Розвиток хронічного гепатиту пов'язаний також з порушенням кровопостачання печінки, що, в свою чергу зумовлено формуванням вогнищ некрозу та регенерації, що веде до змін системи кровоплину в органі. Це лежить в основі прогресування хронічного гепатиту та цирозу печінки по типу ланцюгової реакції: некроз - регенерація - перебудова судинного русла - ішемія паренхіми - некроз і т. д.

Класифікація

Залежно від етіологічного чинника (за Лос-Анжелівською класифікацією гепатитів, 1994) хронічні гепатити поділяють на: 1) хронічний вірусний гепатит В, гепатити С та D (дельта), а також на хронічний вірусний гепатит без визначеної етіології; 2) медикаментозно-індукований хронічний гепатит; 3) хронічний вірсуний гепатит невстановленої етіології (криптогенний); 4) аутоімунний гепатит (не пов'язаний з вірусною інфекцією).

Клініка

Скарги на біль в ділянці печінки, які часто посилюються при споживанні гострих, смажених, жирних страв, а також після прийому алкоголю і виконання фізичної роботи в нахиленому положенні чи іншої активності з різкими рухами. Болі носять розпираючий, тягнучий характер. Відмічаються диспептичні явища (гіркота в роті, порушення апетиту, нудота, рідше блювота, зміни випорожнень). В багатьох випадках знижується працездатність, з'являється дратівливість, іноді головний біль, рідше свербіння шкіри, кропивниця. При огляді хворих в окремих випадках відмічається жовтуватість шкіри, часто субектерічність склер та слизових оболонок м'якого піднебіння. При прогресуванні захворювання вгодованість хворих помітно зменшується; шкіра в результаті вторинного авітамінозу стає сухою, лущиться. При пальпації печінка збільшена, щільної консистенції, в міру болюча. Край печінки на початку захворювання закруглений, потім - загострюється, консистенція стає щільнішою, а болючість може зменшитися і навіть щезнути. Нерідко (до 12%) пальпується безболісна, гладка, помірно ущільнена селезінка, що виступає на 1 - 2 см з-під реберної дуги. Функціональне дослідження печінки: підвищення рівня білірубіну, зниження альбумінів, наростання гамма-глобулінів, позитивні білковоосаджуючі проби, підвищення трансаміназної активності крові, підвищення концентрації альдолази, лужної фосфатази, зниження активності холінестерази. Значне підвищення вмісту сироваткового заліза та зниження протромбінового індексу, затримка екскреції бромсульфаміна. Має значення морфологічне обстеження печінки, отримане за допомогою біопсії, а також лапароскопічне обстеження та сканування печінки.

Цироз печінки - хронічне прогресуюче захворювання з характерним наростанням печінкової недостатності, пов'язаним з дистрофією печінки, рубцовою зморшкуватістю та структурною її перебудовою.

Етіологія

Розрізняють такі етіологічні форми цирозу печінки: інфекційна (спричинена вірусним гепатитом, паразитарними захворюваннями печінки, інфекцією жовчних шляхів); токсична та токсико - алергічна (спричинена інтоксикацією медикаментами, промисловими та харчовими отрутами, алкоголем та аліментарною недостатністю: білків, вітамінів, ліпотропних факторів, гемохроматозом, алергією); біліарна (в основі - холестаз різної етіології); циркуляторна (хронічний венозний застій).

Клініка

Скарги на болі в підложечній ділянці або в ділянці печінки, інколи на розлиті по всьому животу болі. Болі носять тупний ниючий характер, вони посилюються після прийому їжі, особливо жирної, надмірного споживання рідини, фізичної роботи. Диспепсичні явища: зниження апетиту до повної анорексії, нудота, блювота, здуття живота, порушення випорожнення.

Характерними проявами цирозу печінки є зниження працездатності, загальна слабкість, швидка втомлюванність, безсоння, гарячка частіше хвилеподібного або неперервного типу.

Часто спостерігається геморагічний синдром: кровотечі з носа, ясен, маткові кровотечі, масивні кровотечі з розширених вен стравоходу. При загальному огляді: виснаження, інколи навіть атрофія м'язів, особливо верхнього плечового поясу; жовтяниця, що часами носить характер механічної; "малі" ознаки цирозу печінки: судинні зірочки, розташовані як правило на обличчі, руках, шиї, верхній частині тулуба; еритема долоней - "печінкові долоні", червоні блискучі губи, червона слизова оболонка роту, червоний "лакований" язик; гінекомастія, зменшення оволосіння обличчя у чоловіків, облисіння; ксантоматозні бляшки на шкірі, пальці часто мають вигляд "барабанних" паличок з гіперемією шкіри біля нігтьових заглибин.

Огляд живота. Найхарактернішою ознакою цирозу є асцит. Розширюються підшкірні вени, що стають помітними через потоншену шкіру передньої черевної стінки. Колатеральна венозна сітка може бути помітною і на шкірі грудей. Рідше зустрічаються розширені гемороїдальні вени. Печінка - збільшена з гострим нижнім краєм, нерівною поверхнею, щільна. Селезінка - зібльшена.

Лабораторні методи дослідження. Зміни крові в період активності процесу: лейкопенія, тромбоцитопенія, збільшення ШОЕ, анемія. Збільшення білірубіну сироватки крові, особливо, зв'язаного. Зміни білкових фракцій крові: зниження сироваткового альбуміну, гіпрегамаглобулінемія, зниження альбумін-глобулінового коефіцієнта, підвищення вмісту холестерину, зниження активності холінестерази сироватки; підвищення активності лужної фосфатази та трансаміназ; зниження протромбінового індексу, збільшення антитромбінової активності плазмі, зниження загальної зсідальної активності плазми. Аналіз сечі: збільшення уробіліну; при жовтяниці реєструється білірубін. В калі - зменшення кількості стеркобіліну.

Cтупені тяжкості цирозу печінки (критерії Чайльда-П‘ю)

Ознака Цифровий еквівалент, бали
     
Білірубін крові (мг на 100 мл) < 2 2–3 > 3
Альбумін сироватки крові (г на 100 мл) > 3,5 2,8–3,5 < 2,8
Протромбіновий індекс (%) 60–80 40–60 < 40
Печінкова енцефалопатія Немає І-ІІ ступеню ІІІ-IV ступеню
Асцит Немає М‘який, добре коригується медикаментозно Напружений, резистентний до медикаментів

Цифрові еквіваленти показників сумуються, сума балів дає змогу віднести хворого до одного з класів (А, В або С):

– Клас А (5–6 балів), «компенсований цироз»

– Клас В (7–9 балів), «субкомпенсований цироз»

– Клас С (10 і більше балів), «некомпенсований цироз».

 

Рентгенологічне дослідження дозволяє ідентифікувати розширення вен старвоходу. Лапароскопнія та біопсія печінки допомагає встановити наявність морфологічних ознак, характерних для кожного з варіантів цирозу печінки. Порушення видільної функції печінки визначається за допомогою радіоізотопного методу дослідження.

Під жовтяницею розуміють зафарбовування шкіри і слизових оболонок внаслідок нагромадження в крові та в тканинах надмірної кількості білірубіну. Жовтяниця може зумовлюватися: 1) надмірним руйнуванням еритроцитів і підвищенням утворення білірубіну - гемолітична жовтяниця; 2) порушенням захоплення гепатоцитами вільного білірубіна і зв'язування його з глюкуроновою кислотою - паренхиматозна жовтяниця; 3) наявністю перешкод до виділення білірубіну з жовчю в кишківник і зворотнього всмоктування зв'язаного білірубіну в кров - механічна жовтяниця.

Гемолітична жовтяниця. Виникає внаслідок надмірного руйнування еритроцитів (гемоліз) в клітинах ретикулоендотеліальної системи (селезінка, печінка, кістковий мозок). Внаслідок цих процесів утворюється надмірна кількість вільного білірубіну з гемоглобіну, що нагромаджується в крові. При огляді шкіри спостерігається лимонно-жовтий відтінок (свербіння шкіри немає). Пальпується збільшена селезінка (спленомегалія). Збільшення кількості ретикулоцитів свідчить про підвищення активності кісткомозкової функції кровоутворення. В сечі немає білірубіну (сеча значно пігментована внаслідок значного підвищення виділення уробіліногену). Кал набуває насиченого темного кольору внаслідок підвищення вмісту в ньому стеркобіліногену.

Паренхиматозна жовтяниця. Виникає внаслідок пошкодження гепатоцитів, які захоплюють білірубін з крові та зв'язують його з глюкуроновою кислотою, а потім виділяють його в жовчні шляхи у вигляді білірубінглюкороніду. Ці процеси приводять до нагромадження в сироватці крові зв'язаного і вільного білірубіну. В сечі - визначається зв'язаний білірубін і жовчні кислоти.

В калі зменшується кількість стеркобіліногену, оскільки менше білірубіну виділяється печінкою в кишківник. Повне знебарвлення калу спостерігається порівняно рідко.

Шкіри при цьому різновиді жовтяниці набуває шафраново-жовтого кольору з червонуватим відтінком. Свербіння шкіри порівняно до механічної жовтяниці зустрічається рідко.

Найбільше значення у спричиненні цього типу жовтяниці має інфекція (вірусний гепатит, лептоспіроз), токсичні ураження печінки (отруєння грибними отрутами, сполуками фосфору, миш’яку).

Механічна (обтураційна, підпечінкова жовтяниця). Виникає внаслідок часткової або повної непрохідності загальної жовчної протоки, що зумовлено частіше стисненням її ззовні (як правило, пухлиною - рак підшлункової залози тощо) або закупоркою каменем, внаслідок чого виникає внутрішньопечінковий застій жовчі. При цьому міждолькові жовчні капіляри розтягуються і жовч просочується в печінкові клітини, в яких розвиваються дистрофічні процеси, а жовч починає надходити в лімфу і кров.

Шкірні покриви та слизові оболонки при механічній жовтяниці спочатку набувають жовтого кольору, а потім (при окисленні білірубіна та білівердіна) зафарбовуються в зелений та темно-оливковий колір.

Хворі скаржаться на швидку втомлюваність, загальну слабкість, адинамію, дратівливість, головний біль, безсоння.

В крові - високий вміст зв'язаного білірубіну (250-340 мкмоль/л).

В сечі - жовчні пігменти та зв'язаний білірубін. Сеча набуває коричневого кольору з яскраво-жовтою піною (колір пива).

Кал - знебарвлений (при повній непрохідності жовчних шляхів); стеркобіліну в ньому немає.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: