его активности, в результате чего увеличивается секреция альдостерона и его выведение. Таким образом, при первичном альдостеронизме происходит обратное всасывание натрия в почечных канальцах, с потерей калия, кальция и накоплением жидкости в тканях, а прогестерон является антагонистом альдостерона и при его недостаточности могут развиться явления вторичного гиперальдостеронизма.
Авитаминоз. Развитие ПМС также может быть связано с наличием авитаминоза во 2-ю фазу цикла.
Витамин В в лечении ПМС используют с 1940 г. Необходимость его использования имеет в основном теоретическое обоснование. Во-первых, витамин В участвует в регуляции обмена эстрогенов; во-вторых, он нормализует продукцию мозгом моноаминов, что приводит к снижению или исчезновению симптоматики ПМС. В 1940 г. M.S.Biskinds впервые предположил, что недостаточность витамина В6 может привести к избытку эстрогенов в крови и развитию ПМС. Это предположение базируется на результатах исследований, проведенных на мышах, у которых недостаток витамина В6 замедлял обмен эстрогенов и создавал возможность их накопления. В дальнейшем необходимость использования витамина В6 была подвергнута сомнению, так как B.Zondek и А.Вге-zezikski (1944) в своем исследовании выявили абсолютно нормальный обмен эстрогенов у женщин с выраженным дефицитом витамина В6 в течение военного времени. Интерес к витаминотерапии возобновился, когда было выяснено, что витамин В6 действует как кофермент (пиридоксаль фосфат) в заключительной стадии биосинтеза дофамина и серотони-на. Аберантный метаболизм этих моноаминов может быть причиной дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы и привести к изменениям в настроении и поведении. D.P.Rose (1978) после обзора литературы, довольно противоречивой, касающейся взаимодействия витамина В6 и половых стероидов, пришел к выводу, что избыток эстрогенов может привести к недостатку витамина B6 как в результате нарушения перераспределения его в тканях, так и в результате стимуляции ферментов печени, которые связывают витамин В6. Эстро-гениндуцированная недостаточность пиродоксаль фосфата (витамина B6) ведет к снижению синтеза серотонина из триптофана, что и является причиной возникновения депрессий как у женщин, использующих комбинированные эстроген-гестагенные контрацептивы (КОК), так и у женщин с ПМС. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании выявлена нормализация обмена триптофана у женщин, ис-
|
|
Предменструальный синдром 309
пользующих КОК при введении витамина В6. Кроме того, имеются сообщения, что недостаток пиридоксаль фосфата может вызвать снижение дофаминэргической функции гипоталамуса и увеличение уровня пролактина в крови. Лечение витамином В6 способствует усилению секреции дофамина, снижению пролактина и уменьшению или исчезновению симптомов ПМС.
|
|
S.Simkins в 1947 г. при лечении гиперфункции щитовидной железы большими дозами витамина А выявил, что у женщины, у которой одновременно был диагностирован предменструальный синдром, эта терапия оказала на нее лечебный эффект. J.Argonz и C.Abinzano (1950) сообщили об эффективном лечении ПМС у 30 женщин большими дозами витамина А. В результате данного исследования был сделан вывод, что витамин А также оказывает нормализующий эффект на метаболизм эстрогенов ввиду его гипотиреоидного, анти-эстрогенного и диуретического эффекта. Однако до настоящего времени эффективность витаминотерапии — только предположение, и гипотеза о роли витаминов в гормональном обмене веществ должна быть еще доказана. Возможно, что при ПМС имеет место циклический авитаминоз.
Большую роль в развитии ПМС играет дефицит магния. Магний — один из 12 основных структурных химических элементов, составляющих 99% элементного состава организма человека. Он необходим для нормального обмена веществ. Ионы магния играют важнейшую роль в процессах регуляции функции практически всех органов и систем. Магний выступает в роли регулятора клеточного роста, необходим на всех этапах синтеза белковых молекул. Он является облигатным кофактором 300 ферментов. Кроме того, синтез всех известных на сегодняшний день нейропептидов в головном мозге происходит при обязательном участии магния. Дефицит магния может приводить к селективной недостаточности в мозге дофамина, чем объясняются симптомы беспокойства и раздражительности. Магний является физиологическим регулятором продукции альдостерона. Его недостаточность вызывает гипертрофию гломерулярной зоны коры надпочечников, ведет к увеличению секреции альдостерона, чем можно объяснить симптом задержки жидкости в организме.
Состояние хронического стресса, который приводит к активному выходу ионов магния из клетки, алкоголь и гипергликемия также увеличивают риск развития магниевого дефицита. Гиперэстрогения, часто наблюдающаяся при ПМС, усугубляет уменьшение содержания магния в сыворотке кро-