В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта в делят ишемический инсульт (инфаркт мозга) - вследствие резкого ограничения притока крови к головному мозгу, геморрагический - в рез-теизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, выцеляют малый инсульт, при котором полное восстановление нарушенных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом.
Этнология, атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание, болезни сердца. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменны элементов, сахарном диаое, заболеваниях миокарда, особенно сопровождающихся расстройства сердечного ритма.
Патогенез. ИИ представляет собой гетерогенный синдром, вьделяют макрососуди (атеротромботический и кардиоэмболический), микрососудисты (лакунарный), редкие (произошедшие вследствие травмы, расслоения артерий и др.) и недифференцированные (включаю и. четание двух и более факторов) формы ИИ. Развитие инфаркта в первые минуты и часы происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энергетический дефицит, который инициирует так называемый глутамат-каль-циевый каскад с избыточным высвобождением возбуждающих аминокислот - аспартата и глутамата и чрезмерным внутриклеточным накоплением ионов Са2+ - основного триггера конечных механизмов каскада, приводящих к смерти клетки. Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5—8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Эта область мозга окру- жена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумброй), в которой снижен кровоток, но в целом сох-Ранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные,а Не структурные изменения.
|
|
Клиника, очаговая симптоматика преобладает над общемозговыми и менингеальными синдромами.
Инфаркт в бассеймчеейне средни мозговой артерии. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инфАкт с контралатеральными грубыми гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией. Поржение доминантного полушария сопровождайся развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела
Диагностика:
КТ, МРТ.
оценку гемостаза, включая основные реологические свойства крови; • экстра- и транс-краниальную допплерографию для верификации локализации окклюзии или стеноза «симптомной» артерии.
|
|
Всем больным с острым инсультом в течение первых 48 часов заболевания целесообразно осуществлять мониторинг неврологического и соматического статуса, Цереброспинальная жидкость при ишемическом инсульте обычно прозрачная, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов. Обнаружение крови в ликворе при люмбальнои пункции может указывать на кровоизлияние в мозг с прорывом крови в желудочковую систему или суба-рахноидальное кровоизлияние, а также быть следствием травмирования венозных сосудов в области прокола («путевая кровь»).
УЗИ-методы исследования сосудов (дуплексное и трипле-ксное сканирование прецеребраль-ных артерий головы и церебральных артерий). Церебральная ангиография
Эхокардио графию. Рентгенография органов грудной клетки Тактика при ишемическом инсульте:
1. По показаниям - обеспечение оксигенации:
• постановка воздуховода;
• перевод больного на ИВЛ.
2. Коррекция АД если оно превышает 190-200/100-
105 мм. рт. ст.
Снижают на 15 - 20% от исходного посредством введения малых доз:
• бета-адреноблокаторов (обзидан, атенолол);
• блокаторов АЛФ (энап).
3. Реперфузия:
• тканевой активатор илазминогена 0.9 мг/кг веса:
4. Профилактика ретромбоза:
• фраксипарин 7,5 тыс. ЕД 2 раза в день под контролем свертывания крови;
• аспирин 1 мг/кг массы тела 1 раз в день;
аспирин кардио,
если противопоказан аспирин:
• дигтиридамол 75-150 мг/сут;
5. Гемодилюция:
• реополиглюкин 400-800 мл/сут. в/в капельно №7.
6. Вазодилататоры:
• эуфиллин 2,4% - 10 мл на 0,9% NaCl в/в кап;
• трентал 5 мл в/в кап в 250 мл 0,9% NaCl
7. Нейропротекторы:
• церебролизин 10-20 мл на 0,9% NaCl в/в кап.;
8. Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией:
- гипервентиляция;
- осмодиуретики:
глицерол 10% - 500-1000 мл в/в капельно 1 раз в день;
• глицерин 0,5 -1 г/кг per os каждые 3-4 часа первые 3-4 дня.
9. Снижение спастичности - миорелаксанты:
• мидокалм 1 таб. (50 мг) 2-3 раза в день в течение 2-3 месяцев;
10. При центральном болевом синдроме:
трициклические антидепрессанты - амитриптилин
50-75 мг/сут в сочетании с карбамазепином 200-1200
мг/сут.
синдром Броун-Сикара - поражение половины спинного мозга, сопровожд. Снижением глубокой чувствительности и центральными двиг-мн расстройствами на стороне поражения и нар-ем пов-ой чувст-ти на противоположной, признаки пораж-я возникают внезапно, после физ нагрузки или травмы, наблюд-ся сильный болевой корешковый синдром с иродиацией во всех направлениях, кинжальная опояс-ая боль по ходу позвоночника, гол боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность, симптом Кернига (+), болевой симптом Лассега, очаговые спинальные симптомы проявляются в любое время, кровоизлияния.
Билет 25.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения ХНМК (дисциркуляторная энцефалопатия) — наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. В патогенезе ХНМК имеют значение морфологические изменения экстра- и интрак-раниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга. Ведущим патогенетическим механизмом является несоответствие между потребностью вещества головного мозга в кислороде и глюкозе и их доставкой кровотоком.
Клиника В ранних стадиях заболевания преобладает субъективная симптоматика в виде снижения памяти и умственной работоспособности, головных болей, ощущения тяжести, шума в голове, фотопсий (ощущение мелькания предметов перед глазами), эпизодов головокружения. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляемость. Указанные расстройства возникают, как правило, после физического или эмоционального перенапряжения, под влиянием неблагоприятных метеорологических
|
|
информации, признаки вегетососудистои дисфункции, иногда — нерезко выраженные симптомы орального автоматизма.
По мере прогрессирования заболевания жалобы становятся более стойкими- Более значительными становятся интеллектуально-мнести- ческие расстройства (снижается внимание, затрудняется усвоен вого материала, постепенно сужается круг интересов, Прогрессипу * рушение памяти)- Затрудняется переключение с одного вида дея А ности на другой, при выполнении умственной работы все ь-~ допускаются ошибки, мышление замедляется, снижаются активное инициативность. Выражены изменения в эмоционально-воле вой crfi с преобладанием депрессивных и астенических расстройств. Возможн развитие слабодушия, недостаточности критики к своему состоянию У многих пациентов когнитивные нарушения затрудняют и нерелк полностью исключают продолжение трудовой деятельности.
Хроническое сосудистое поражение головного мозга часто сочетается с перенесенными эпизодами острой ишемии. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма координаторных нарушений. Возникают корковые нарушения — элементы афазии, агнозии, апраксии, стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций.
лечение. При ХНМК важное значение имеют устранение факторов риска: коррекция АД, рациональное питание, дозированные физические нагрузки, правильный режим труда и отдыха, ограничение психоэмоциональных нагрузок. По показаниям проводят медикаментозную коррекцию липидного обмена (в том числе с использованием стати-нов) и АД (диуретики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АЛФ, а также их комбинации). Многим больным требуется применение ан—гиагрегантов (аспирин, дипирида-плавикс и др.), ангиогтротекторов (продектин, доксиум), ком плексных вазоактивных и метаболических препаратов (трентал, стут-ерои, кавинтон, инстенон и др.), ноотропных и нейропротективных средств (гшрацетам, инстенон, <;£-макс, глицин). При психоэмоциональных расстройствах применяют седативные препараты, транквилизаторы, антидепрессанты.
|
|
25.2 Симптомы поражения глазодвиг.нерва. Птоз Упущение века) обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко Расходящееся косоглазие {strabismus divergens) — установка глазного яблока кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивления латеральной прямой (иннервируется VI парой черепных нервов) и верхней косой (ин-нервируется IV парой черепных нервов) мышц. Диплопия (двоение в глазах) - субъективный феномен, отмечаемый при взгляде обоими глазами (бинокулярное зрение), при этом изображение фокусируемого предмета в обоих глазах получается не на соответствующих, а на различных зонах сетчатки. Мидриаз (расширение зрачка) с отсутствием реакции зрачка на свет и аккомодацию, поэтому поражение зрительной лучистости и зрительной области коры не влияет на этот рефлекс. Паралич (парез) аккомодации обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния. Паралич (парез) конвергенции глаз проявляется невозможное вернуть глазные яблоки кнутри. Конвергенция в норме осуществл0 °~ в результате одновременного сокращения медиальных прямых обоих глаз; сопровождается сужением зрачков (миоз) и напряж ы аккомодации.