Клинические признаки почечного синдрома появляются на ранних стадиях гнойного процесса, так как в воспалительный процесс малого таза вовлекаются тазовая клетчатка и, особенно, предпузырная клетчатка.
Ранний почечный синдром встречается у 55-65% больных с гнойными воспалениями придатков матки. Отмечаются раннее появление белка в моче, лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия, у 2/3 больных диагностируются функциональные нарушения мочевыделительной системы, обусловленные интоксикацией, сдавлением воспалительной опухолью дистального отдела мочеточников и мочевого пузыря. При этом у половины больных выявляется нарушение пассажа мочи с развитием гидроуретера, гидронефроза. Впоследствии может сформироваться передний параметрит с нагноением и перфорацией гнойников в мочевой пузырь и образованием мочеполовых свищей.
Синдром гемодинамических расстройств
У больных с тубоовариальными образованиями наблюдаются как общие, так и местные гемодинамические расстройства. Изменения наиболее важных волемических показателей (дефицит ОЦК, ОЦП, ОЦЭ) сопровождаются расстройствами микроциркуляции, что в дальнейшем приводит к недостаточной регенерации тканей.
Синдром воспаления смежных органов
Гнойные воспаления придатков матки всегда сопровождаются распространением инфекционного процесса на близлежащие ткани и органы, вследствие чего развиваются воспалительные изменения тазовой брюшины и образуются обширные межорганные сращения, вторичные поражения аппендикулярного отростка с формированием вторичного аппендицита. Одновременно появляются воспалительная инфильтрация в прилежащих петлях толстой и тонкой кишки с формированием сигмоидита, воспаление мочевого пузыря с явлениями пиелоцистита, а также инфильтративные и гнойные воспалительные изменения в клетчатке параметриев (с развитием параметрита), приводящие к сдавлению устьев мочеточников, блокированию функции почек, острой или хронической почечной недостаточности.
Клинические проявления этих осложнений чрезвычайно тяжелы: проводимая в стационаре интенсивная терапия эффекта не дает, нарастают интоксикация и динамическая непроходимость кишечника, расширяется зона перитонеальных симптомов, увеличивается в размерах воспалительная опухоль, что в конечном итоге приводит к перфорации гнойников с образованием наиболее тяжелых осложнений - разлитого гнойного перитонита, мочеполовых, кишечно-половых, брюшностеночных и других свищей. Распространение гнойного процесса по клетчатке из параметриев на переднюю брюшную стенку вызывает образование флегмоны, абсцессов.
Синдром метаболических нарушений
Метаболические нарушения при гнойных тубоовариальных образованиях многообразны. Наибольшего внимания заслуживают нарушения белкового, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Белковый обмен нарушается в связи с гиперметаболизмом, потерей белка с экссудатом, деструкцией тканей, мочой и рвотными массами. Потери белка могут достигать 50-200 г/сут. Гипопротеинемия, диспротеинемия с уменьшением количества альбуминов, увеличением содержания глобулинов за счет γ- и α-глобулинов. Диспротеинемия сопровождается нарушением азотистого баланса.
Электролитные нарушения при гнойных процессах являются следствием общей реакции организма на распространенный воспалительный процесс. В связи с усилением выделения калия с мочой, рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства у ряда больных, особенно с гинекологическим перитонитом, может наблюдаться гипокалиемия, требующая коррекции. По мере прогрессирования процесса, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибели содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия может смениться гиперкалиемией. Выраженной гипернатриемии обычно не наблюдается, так как значительное количество натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий, небольшое количество натрия депонируется вместе с отечной жидкостью в интерстициальном пространстве. Изменение концентрации других ионов менее выражено.
Кислотно-основное состояние подвержено значительным колебаниям: как правило, развивается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток, развитием дыхательного алкалоза.
Клинически метаболические нарушения у больных с гнойными процессами проявляются как до операции, так и после нее нарастающими симптомами сердечной, дыхательной и других видов полиорганной недостаточности, снижением моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и другими расстройствами.