Рис. 4.7. Изменения величины возбуждающего постсинаптического потенциала в зависимости от значения мембранного потенциала пресинаптического аксона

А. Незначительная гиперполяризация пресинаптического окончания уменьшает входящий ток ионов кальция. Соответственно этим изменениям уменьшается или увеличивается количество нейромедиатора, выделяющегося из пресинаптического окончания.

Б. Амплитуда возбуждающего постсинаптического потенциала снижается при гиперполяриза­ции пресинаптического окончания и возрастает при его деполяризации.

А. Пресинаптическое торможение в результате действия тормозного нейрона на окончание пресинаптического нейрона в аксо-аксональном синапсе приводит к уменьшению входного тока ионов кальция в пресинаптическое окончание. В результате уменьшается количество вы­деляющегося из окончания медиатора и, соответственно, уменьшается амплитуда возбуждаю­щего постсинаптического потенциала.

Б. Пресинаптическое усиление происходит под влиянием медиатора возбуждающего аксо-аксо- нального синапса, что приводит к повышению входного тока кальция в пресинаптическое окончание, увеличенному выделению из него нейромедиатора и увеличению амплитуды воз­буждающего постсинаптического потенциала.

ны пресинаптического окончания в ней открываются потенциалзависимые каналы для ионов кальция, и тогда его концентрация в окончании быстро повышается, что вызывает выход медиаторов. И наоборот, даже небольшая гиперполяризация пресинаптической мембраны приводит к уменьшению тока ионов кальция в окончание аксона и снижает вероятность выхода ме­диатора (рис. 4.7).

Величину выходных сигналов могут регулировать тормозные или возбу­ждающие нейроны, действующие своими медиаторами на пресинаптиче­ское окончание в аксо-аксональных синапсах (рис. 4.8). Медиаторы тор­мозных нейронов гиперполяризуют мембрану пресинаптического оконча­ния аксона, что уменьшает ток ионов кальция в это окончание, поэтому выделение медиатора из него тоже уменьшается. Пресинаптическое тормо­жение предназначено для временного уменьшения выходной активности нейрона и не распространяется на интегративную зону, где происходит ге­нерация потенциалов действия.

Если в образовании аксо-аксонального синапса участвует пресинапти- ческий возбуждающий нейрон, то действие его медиатора приведет к депо­ляризации мембраны аксона постсинаптического нейрона. Следствием этого становится повышение тока ионов кальция в это окончание и, соот­ветственно, увеличение количества выделяемого из него медиатора. В ре­зультате управляемое окончание возбужденного нейрона станет эффектив­нее действовать на постсинаптическую мишень. Этот эффект получил на­звание пресинаптического усиления.

4.1.3. Функциональная характеристика нейроглии

Клетки нейроглии расположены между нервными клетками: они способст­вуют объединению элементов нервной системы и, одновременно, изолиру­ют друг от друга отдельные группы нейронов, а также большую часть их аксонов.

4.1.3.1. Астроциты

Астроциты с помощью многочисленных ветвящихся отростков образуют пространственную сеть, занимающую около половины межклеточного пространства серого вещества. Отростки соседних астроцитов расширяют­ся на концах и смыкаются друг с другом на поверхности кровеносных ка­пилляров, изолируя снаружи более 90 % их поверхности. Это способствует формированию гематоэнцефалического барьера, препятствующего проник­новению из крови крупных молекул, большинства продуктов патологиче­ских процессов и лекарств.

Остальные отростки астроцитов почти целиком обертывают нервные клетки; вместе с синапсами, находящимися на теле и дендритах, они вы­полняют функцию опоры и создают окружающую нейроны микросреду. Ас­троциты поглощают избыток ионов калия, выходящих из нейронов при возбуждении; тем самым они выполняют буферную функцию, обеспечи­вающую постоянство ионного состава с наружной стороны нейронов. Ста­бильная концентрация ионов калия на наружной мембране нейронов по­зволяет сохранять возбудимость нейронов неизменной при разных услови­ях их функционирования.

При поглощении калия астроциты деполяризуются и возникает ток этих ионов через щелевые контакты между соседними астроцитами. Однако это не приводит к возбуждению астроцитов, поскольку в их мембране для воз­буждения недостаточно потенциалзависимых каналов. В состоянии покоя мембрана астроцитов проницаема только для ионов калия, которые диф­фундируют из клетки по градиенту концентрации, пока не установится значение равновесного потенциала для калия (—75 мВ). Несмотря на то что повышение концентрации ионов калия при поглощении их излишков ведет к изменению некоторых свойств астроцитов, в переносе нервных импуль­сов они не участвуют, эта функция возложена исключительно на нейроны.

Помимо опорной и буферной функции астроциты участвуют в регуля­ции энергетического обмена нейронов, перекисного окисления липидов, регуляции обмена нейромедиаторов; они секретируют нейротрофические факторы, цитокины и иммуномодуляторы, а некоторые разновидности ас­троцитов участвуют в фагоцитозе. Специфическую функцию выполняют астроциты, сосредоточенные вокруг глутаматергических синапсов. Глута­мат, самый распространенный возбуждающий нейромедиатор, в высокой концентрации оказывается токсичным для многих нейронов, имеющих к нему рецепторы. Повышенная концентрация глутамата стимулирует ток кальция в клетки, а при высокой концентрации кальция повышается ак­тивность ферментов, способствующих усилению перекисного окисления липидов (подобная ситуация возникает, например, вследствие кровоизлия­ний и некоторых заболеваний мозга). Астроциты обладают высокой спо­собностью к захвату молекул глутамата и содержат ключевой фермент (глу- таминсинтетазу), с помощью которого захваченный глутамат преобразуется в лишенный нейротоксической активности глутамин.

4.1.3.2. Олигодендроциты

Основной функцией олигодендроцитов является синтез миелина и образо­вание миелиновых оболочек вокруг аксонов. Расположенные возле тел нейронов и вдоль аксонов олигодендроциты своими отростками много­кратно обертывают аксоны, обеспечивая им изолирующий миелиновый футляр. Обычно отростки одного олигодендроцита участвуют в миелиниза­ции нескольких соседних аксонов, однако они могут миелинизировать не только аксоны, но некоторые нейроны, например клетки обонятельной лу­ковицы, гранулярные клетки мозжечка. В периферической нервной систе­ме миелинизацию аксонов осуществляют шванновские клетки, являющиеся аналогами олигодендроцитов.

4.1.3.3. Эпендимная глия

Различают типичные эпендимные клетки, выстилающие поверхности желу­дочков мозга и центральный канал спинного мозга, а также танициты. расположенные преимущественно в области гипоталамуса и на дне IV же­лудочка, в стенках водопровода и в спинном мозге. Эпендимные клетки участвуют в трансцеллюлярном транспорте, с помощью своих ресничек приводят в движение цереброспинальную жидкость и обладают секретор­ной функцией. Танициты участвуют в транспорте веществ из спинномоз­говой жидкости к аденогипофизу и в обратном направлении.

4.1.3.4. Микроглия

Клетки микроглии происходят от моноцитов, проникших из кровяного рус­ла, они могут фагоцитировать значительные объемы разрушенных клеток и нервных волокон, бактерии и вирусы. Это самые мелкие и самые немно­гочисленные среди клеток глии (около 5 % глиальных клеток); диффузно распределенные в сером и белом веществе мозга, они обладают подвижно­стью и выраженной способностью захватывать и перерабатывать продукты обмена. При повреждениях мозга наблюдается пролиферация микроглии, а кроме того, их популяцию увеличивают вновь проникшие из крови моно­циты. Клетки микроглии вырабатывают цитокины для активации астроци­тов и Т-лимфоцитов.