Рис. 9.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда

Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяри­зация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

 

 

 

 

    Возбудимость — — — Исходный уровень

Рис. 9.9. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами из­менения возбудимости.

1 — фаза деполяризации; 2 — фаза начальной быстрой реполяризации; 3 — фаза медленной ре­поляризации (фаза плато); 4 —фаза конечной быстрой реполяризации; 5 — фаза абсолютной рефрактерности; 6 — фаза относительной рефрактерности; 7 — фаза супернормальной возбу­димости.

Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30—40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяриза-

ция мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением про­ницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановле­ние мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. 9.9).

9.1.3.6.4. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда

Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впя- чивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического рети­кулума, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис. 9.10). Саркоплазматический ретикулум в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелет­ной мышце). Считается, что потенциал действия распространяется с по­верхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулума, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

Следующим этапом электромеханического сопряжения является пере­мещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократитель­ная система сердца представлена сократительными белками — актином и миозином, и модуляторными белками — тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы акти­на—тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миози­новыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина — модуляторные белки — тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блоки­рующий активные центры актина, предназначенные для связывания мио­зина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращение волокон мио­карда начинается со связывания тропонином вышедшего из саркоплазма­тического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальция. Связы­вание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиози- нового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсут­ствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозиново­го комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологиче­ские и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое зна­чение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала дейст­вия (см. рис. 9.10). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают

Триггерный эффект

 

 

Рис. 9.10. Схема соотношений между возбуждением, током Са²⁺ и активацией со­кратительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са²⁺ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са²⁺, входящий через мембраны кардио­миоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са²⁺ в продольных трубочках.

 

по времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает ус­ловия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входяще­го в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах сарко­плазматического ретикулума, обеспечивая последующие сокращения.

Удаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения мио­карда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время гене­рации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, уг­нетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потен­циала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении ве­ществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокраще­ний увеличивается. Таким образом, потенциал действия играет роль пус­кового механизма, вызывая освобождение кальция из цистерн саркоплаз­матического ретикулума, регулирует сократимость миокарда, а также по­полняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

9.1.3.6.5. Сердечный цикл и его фазовая структура

Работа сердца представляет собой непрерывное чередование периодов со­кращения (систола) и расслабления (диастола). Сменяющие друг друга систола и диастола составляют сердечный цикл. Поскольку в покое часто­та сокращений сердца составляет 60—80 циклов в минуту, то каждый из них продолжается около 0,8 с. При этом 0,1 с занимает систола предсер­дий, 0,3 с — систола желудочков, а остальное время — общая диастола сердца.

К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры заполнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапаны в это время раскрыты и давление в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле пред­сердий, во время которой за счет разности давлений конечно-диастоличе­ский объем желудочков возрастает приблизительно на 15 %. С окончанием систолы предсердий давление в них понижается.

Поскольку клапаны между магистральными венами и предсердиями от­сутствуют, во время систолы предсердий происходит сокращение кольце­вой мускулатуры, окружающей устья полых и легочных вен, что препятст­вует оттоку крови из предсердий обратно в вены. В то же время систола предсердий сопровождается некоторым повышением давления в полых ве­нах. Большое значение имеет обеспечение турбулентного характера потока крови, поступающего из предсердий в желудочки, что способствует захло­пыванию атриовентрикулярных клапанов. Максимальное и среднее давле­ние в левом предсердии во время систолы составляют соответственно 8— 15 и 5—7 мм рт. ст., в правом предсердии — 3—8 и 2—4 мм рт. ст. (рис. 9.11).

С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков начинается систола последних. Ее начальный этап (период напряжения) продолжается 0,08 с и состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (0,05 с) представляет собой процесс распростране­ния возбуждения и сокращения по миокарду. Давление в желудочках при этом практически не меняется. В процессе начинающегося синхронного сокращения миокарда желудочков, когда давление в них возрастает до ве­личины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов, но не­достаточной для открытия полулунных, наступает фаза изоволюмического, или изометрического, сокращения.

Дальнейшее повышение давления приводит к раскрытию полулунных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца, общая длительность которого составляет 0,25 с. Этот период состоит из фазы быстрого изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках продолжает расти и дос­тигает максимальных значений, и фазы медленного изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках начинает снижаться, а после окон­чания сокращения оно резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечивает захлопывание полу­лунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Промежуток вре­мени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапа­нов называется протодиастолическим периодом.

После окончания систолы желудочков возникает диастолический пери­од желудочков сердца (диастола), длящаяся 0,47 с. Он включает в себя следующие периоды и фазы (при частоте сердечных сокращений 75 в ми­нуту):

Период расслабления (0,12 с), состоящий из:

I — начало систолы предсердий; II — начало систолы желудочков; III — момент раскрытия по­лулунных клапанов; IV — конец систолы желудочков и момент закрытия полулунных клапа­нов; V — раскрытие атриовентрикулярных клапанов.

Опускание линии, показывающей объем желудочков, соответствует динамике их опорож­нения.

— протодиастолического интервала — 0,04 с (время от начала расслабле­ния миокарда желудочков до закрытия полулунных клапанов);

— фазы изометрического (изоволюмического) расслабления — 0,08 с (время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентри­кулярных).

Период наполнения (0,35 с) состоящий из:

— фазы быстрого наполнения — 0,08 с (с момента открытия атриовен­трикулярных клапанов);

— фазы медленного наполнения — 0,18 с;

— фазы наполнения желудочков, обусловленной систолой предсер­дий — 0,09 с.

К концу систолы желудочков и началу диастолы (с момента закрытия полулунных клапанов) в желудочках содержится остаточный, или резерв­ный, объем крови (конечно-систолический объем). В это же время начи­нается резкое падение давления в желудочках (фаза изоволюмического, или изометрического, расслабления). Способность миокарда быстро рас­слабляться является важнейшим условием для наполнения сердца кровью. Когда давление в желудочках (начальное диастолическое) становится меньше давления в предсердиях, открываются атриовентрикулярные кла­паны и начинается фаза быстрого наполнения, во время которой кровь с ускорением поступает из предсердий в желудочки. Во время этой фазы в желудочки поступает до 85 % их диастолического объема. По мере запол­нения желудочков скорость их наполнения кровью снижается (фаза мед­ленного наполнения). В конце диастолы желудочков начинается систола предсердий, в результате чего в желудочки поступает еще 15 % их диасто­лического объема. Таким образом, в конце диастолы в желудочках создает­ся конечно-диастолический объем, которому соответствует определенный уровень конечно-диастолического давления в желудочках. Конечно-диа­столический объем и конечно-диастолическое давление составляет так на­зываемую преднагрузку сердца, которая является определяющим условием для растяжения волокон миокарда, т. е. реализации закона Франка—Стар­линга (см. «Миогенные механизмы регуляции сердца» в разделе 9.1.3.6.7).

Частота генерации возбуждения клетками проводящей системы и соот­ветственно сокращений миокарда определяется длительностью рефрактер­ной фазы, возникающей после каждой систолы. Как и в других возбудимых тканях, в миокарде рефрактерность обусловлена инактивацией натриевых ионных каналов, возникающей в результате деполяризации (см. рис. 9.9). Для восстановления входящего натриевого тока необходим уровень репо­ляризации около 40 мВ. До этого момента имеет место период абсолютной рефрактерности, который продолжается около 0,27 с. Далее следует период относительной рефрактерности (см. рис. 9.9), в течение которого возбуди­мость клетки постепенно восстанавливается, но остается еще сниженной (длительность 0,03 с). В этот период сердечная мышца может ответить до­полнительным сокращением, если стимулировать ее очень сильным раз­дражителем. За периодом относительной рефрактерности следует короткий период супернормальной возбудимости (см. рис. 9.9). В этот период возбуди­мость миокарда высока и можно получить дополнительный ответ в виде сокращения мышцы, нанося на нее подпороговый раздражитель.

Длительный рефрактерный период имеет для сердца важное биологиче­ское значение, так как он предохраняет миокард от быстрого или повтор­ного возбуждения и сокращения. Этим исключается возможность тетани­ческого сокращения миокарда и нарушения нагнетательной функции сердца.

К тетаническому сокращению и утомлению в физиологическом пони­мании этого термина миокард не способен. При раздражении сердечная ткань ведет себя как функциональный синцитий, и сила каждого сокраще­ния определяется по закону «все или ничего», согласно которому при возбу­ждении, превышающем пороговую величину, сокращающиеся волокна миокарда развивают максимальную силу, не зависящую от величины над­порогового раздражителя.

Преждевременное сокращение всего сердца или его частей в результате дополнительного возбуждения миокарда вызывает экстрасистолу. По мес­ту возникновения дополнительного возбуждения различают синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

9.1.3.6.6. Механические, электрические и физические проявления деятельности сердца

Запись сокращений сердца, выполненная каким-либо инструментальным способом, называется кардиограммой.

При сокращении сердце изменяет свое положение в грудной клетке.

Оно несколько поворачивается вокруг своей оси слева направо, плотнее прижимаясь изнутри к грудной стенке. Регистрация сердечного толчка оп­ределяет механокардиограмму (апекс-кардиограмму), которая находит весь­ма ограниченное использование на практике.

Более широко в клинике и в научных исследованиях используются раз­личные модификации электрокардиографии. Последняя представляет собой метод исследования сердца, основанный на регистрации и анализе элек­трических потенциалов, возникающих при деятельности сердца.

Электрокардиограмма. Метод электрокардиографии основан на том, что в процессе распространения возбуждения по миокарду поверхность не­возбужденных (поляризованных) кардиомиоцитов несет положительный заряд, а возбужденных (деполяризованных) — отрицательный. При этом возникает электрическое поле, которое можно зарегистрировать с поверх­ности тела. Поскольку между различными тканями тела создается в этом случае разность потенциалов, изменяющаяся в соответствии с колебания­ми величины и направления электрического поля сердца, регистрируемые изменения разности потенциала во времени и составляют суть метода электрокардиографии. Кривая изменений этой разницы потенциалов, оп­ределяемая с помощью высокочувствительного вольтметра, называется электрокардиограммой (ЭКГ), а соответствующий прибор для записи этой кривой — электрокардиографом. Важно подчеркнуть, что ЭКГ отражает возбуждение сердца, но не его сокращение.

Для регистрации ЭКГ используют различные схемы наложения элек­тродов — отведения ЭКГ. К обязательно регистрируемым в клинике отно­сятся следующие 12 отведений: 3 стандартных (двухполюсные от конечно­стей), 3 усиленных (однополюсные от конечностей), 6 грудных (однопо­люсные от грудной клетки).

При использовании двухполюсных (биполярных) отведений электроды регистрируют разность потенциалов между двумя точками тела, потенциал каждой из которых меняется в течение сердечного цикла. Электроды по этой схеме накладываются на обе руки и левую ногу, образуя три так на­зываемых стандартных отведения, обозначаемых римскими цифрами I, II, III (рис. 9.12).

I отведение: правая рука (—) — левая рука (+);

II отведение: правая рука (—) — левая нога (+);

III отведение: левая рука (—) — левая нога (+).

Правую руку всегда соединяют с отрицательным, а левую ногу — с поло­жительным полюсом прибора. Левую руку в I стандартном отведении соеди­няют с положительным полюсом, а в III стандартном — с отрицательным.

При регистрации ЭКГ в однополюсных (униполярных) отведениях один из электродов — активный — накладывают на участок тела с меняющимся электрическим потенциалом и подключают к положительному полюсу из­мерительного прибора. Потенциал второго электрода, называемого индиф­ферентным, остается практически постоянным и условно принимается за нулевой. Этот электрод подключают к отрицательному полюсу измеритель­ного прибора.

На теле человека трудно найти участок с постоянным электрическим потенциалом, поэтому для получения индифферентного электрода исполь­зуют искусственные приемы. Один из них состоит в том, что соединяются вместе провода от трех электродов, наложенных на обе руки и левую ногу. Полученный таким способом условный электрод называют объединенным, а производимые с его помощью однополюсные отведения обозначают ла­тинской буквой V (от англ. Voltage). Этот электрод применяют для регист-

Концы стрелок соответствуют конечностям, соединяемым с кардиографом в I (вверху), II (по­средине) и III (внизу) отведениях. Справа —левые конечности, слева — правые. В правой час­ти — схематическое изображение электрокардиограммы в каждом из этих отведений.

рации однополюсных грудных отведений (Vj—V₆).

Другой способ получения индифферентного электрода используется при регистрации однополюсных отведений от конечностей. В этом случае его получают, соединяя электроды только от двух конечностей — тех, на которых не находится активный электрод, и присоединяют к отрицатель­ному полюсу прибора. Амплитуда ЭКГ при этом способе в 1,5 раза боль­ше, чем в предыдущем случае. Поэтому эти однополюсные отведения от конечностей получили название «усиленных» и обозначаются символами aVR, aVL, aVF (от англ, augmented — усиленный, right — правый, left — ле­вый, foot — нога).

При графической записи электрокардиограммы в любом отведении в каждом цикле отмечается совокупность характерных зубцов, которые при­нято обозначать буквами Р, Q, R, S и Т (см. рис. 9.12). Считается, что зу­бец Р отражает процессы деполяризации в области предсердия, интервал P—Q характеризует процесс распространения возбуждения в предсердиях и атриовентрикулярном узле, комплекс зубцов QRS — процессы деполяриза­ции в желудочках, а сегмент S—Tw зубец Т— процессы реполяризации в желудочках. Таким образом, комплекс зубцов QRST характеризует распро­странение электрических процессов в миокарде или электрическую систо­лу. Важное диагностическое значение имеют временные и амплитудные характеристики составляющих электрокардиограммы. Во втором стандарт­ном отведении в норме амплитуда зубца R составляет 0,8—1,2 мВ, а ам­плитуда Q не должна превышать */₄ этой величины. Длительность интерва­ла P—Q в норме составляет 0,12—0,20 с, комплекса QRS— не более 0,08 с, а сегмент S—T — 0,36—0,44 с.