Рис. 9.13. Нормальная фонокардиограмма

Римские цифры — тоны сердца; ЭКГ — синхронно регистрируемая электрокардиограмма.

 

Тоны сердца. Каждый сердечный цикл сопровождается несколькими раздельными звуками, которые называются тонами сердца. Первый тон низкий, он возникает одновременно с началом систолы желудочков и обу­словлен вибрацией створок атриовентрикулярных клапанов, включая их сухожильные струны, сокращением мускулатуры желудочков и механиче­скими колебаниями начальных отделов аорты и легочной артерии. Первый тон называют систолическим, его общая продолжительность составляет приблизительно 0,12 с, что соответствует фазе напряжения и началу пе­риода изгнания крови.

Второй тон высокий и продолжается около 0,08 с, его возникновение связано с захлопыванием полулунных клапанов и происходящей при этом вибрацией их стенок. Этот тон называют диастолическим. Интенсивность первого тона зависит от крутизны нарастания давления в желудочках во время систолы, а второго — от давления в аорте и легочной артерии.

Графическая запись тонов сердца называется фонокардиограммой. Фоно­кардиография позволяет выявить третий и четвертый тоны сердца: менее интенсивные, чем первый и второй, и поэтому неслышные при обычной аускультации. Третий тон отражает вибрацию стенок желудочков вследст­вие быстрого поступления крови в начале фазы наполнения. Четвертый тон возникает во время систолы предсердий и продолжается до начала их расслабления (рис. 9,13).

Сфигмо- и флебография. Сократительный процесс, протекающий в ходе сердечного цикла, находит отражение в ритмических колебаниях стенок

Рис. 9.14. Графическая запись пульсо­вого колебания давления крови в арте­рии.

крупных артерий и вен. Методика графической регистрации артериаль­ного пульса называется сфигмогра­фией (от греч. sphygmos — пульс), а ве нозного пульса — флебографией (от греч. phleps — вена). Централь­ный артериальный пульс чаще реги­стрируют над сонными артериями (каротидная сфигмография), а цен­тральный венозный пульс — над яремными венами (югулярная фле­бография).

Сфигмограмма сонной артерии (рис. 9.14) характеризуется высоко­амплитудной главной волной, крутой восходящий участок которой назы­вается анакротой (А). Этот участок отражает ускоренное поступление крови в артерии из левого желудочка в начале фазы быстрого изгнания, что приводит к увеличению давления в артериях и их растяжению. Верши­на этой волны, отражающая примерное равенство между притоком крови в магистральной артерии и ее оттоком в периферические сосуды, переходит в нисходящее колено — катакроту (К). Последняя соответствует по време­ни фазе медленного изгнания, когда отток крови из растянутых эластиче­ских артерий начинает преобладать над притоком. В период катакроты проявляется остроконечный, направленный вниз зубец, который называет­ся инцизурой (вырезкой) и соответствует окончанию систолы левого желу­дочка, когда давление в нем становится ниже, чем в аорте. Самая низкая точка инцизуры соответствует полному закрытию аортального клапана. Диастолическая часть сфигмограммы начинается дикротической волной (дикротическим подъемом — ДП), которая возникает в результате отраже­ния гидравлической волны от замкнутых кармашков аортального клапана. Последующий плавный спуск кривой соответствует равномерному оттоку крови из центральных сосудов в дистальные во время диастолы.

Косвенная характеристика со­кратительных процессов, проис­ходящих в правых отделах сердца, может быть получена при помощи югулярной флебографии, отра­жающей динамику оттока крови из полых вен в правое предсер­дие. Каждый сердечный цикл на югулярной флебограмме (рис. 9.15) представлен тремя положи­тельными (а, с, v) и двумя отри­цательными (х, у) волнами.

Рис. 9.15. Графическая запись венозного пульса (флебограмма).

Систола правого предсердия вызывает замедление оттока кро­ви из вен, что приводит к возник­новению положительной волны флебограммы, обозначаемой символом «а» (от лат. atrium). Следующая по­ложительная волна возникает в начале систолы правого желудочка при за­крытии трехстворчатого клапана и обозначается символом «с» (от лат. саг- otis), так как ее появление совпадает с началом подъема каротидной сфиг­мограммы. Далее следует отрицательная волна «х», которая отражает уско­ренный отток крови из центральных вен в расслабляющееся предсердие. Самая глубокая точка этой волны совпадает по времени с закрытием полу­лунных клапанов.

Наполнение правого предсердия при закрытом трехстворчатом клапане приводит к повышению в нем давления и затруднению оттока крови из вен, что отражается на флебограмме положительной волной «V» (от лат. ventriculus). Последующее быстрое поступление крови из правого предсер­дия в желудочек в период диастолы сердца проявляется в виде отрицатель­ной волны флебограммы, которая называется волной диастолического коллапса и обозначается символом «у».

9.1.3.6.7. Общие принципы регуляции сердечного выброса

От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адек­ватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержа­ние (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологиче­ских констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в ос­новном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляци­ей насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: ге- терометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зави­симости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного при­тока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка-Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышеч­ных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс (рис. 9.16). Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количе­ство актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.

Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не со­провождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.

Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка- Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мыш­цы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к уве-

Центральное венозное давление

 

 

Рис. 9.16. Увеличение силы сокращений сердца (амплитуда колебаний верхней кри­вой) при его растяжении. Опыт на сердечно-легочном препарате.

 

личению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови. Отрицательные инотропные влияния по указанному механиз­му играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и при­тока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.

Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механиз­мы. для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастоли­ческого растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным явля­ется зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердеч­ных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.

Иннервация сердца. Сердце — обильно иннервированный орган. Среди чувствительных образований сердца основное значение имеют две популя­ции механорецепторов, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растя­жении. Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в со­ставе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные оконча­ния, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют со­бой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатиче­ских нервов. Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы. Тела симпатических пре- ганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располага­ются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна направляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатического ганглия. Постганглионар­ные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блу­ждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы, Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Отростки блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна. С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее — преимуще­ственно на элементы проводящей системы. Влияния, опосредованные пра­вым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клеткам синоатриаль­ного, а левым — клеткам атриовентрикулярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны ме­нять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотропный эффект). Нерв­ные влияния изменяют скорость элекгротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты на­зывают дромотропными.

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заклю­чается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект). В лабораторных условиях получен эф­фект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под дей­ствием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный.

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократительную активность миокарда и насосную функцию сердца представляют собой хо­тя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам модулирующие влияния.

9.1.3.6.8. Нейрогенная регуляция деятельности сердца

Влияние на сердце блуждающих нервов. Результатом стимуляции этих нер­вов является отрицательный хронотропный эффект сердца (рис. 9.17), на фоне которого проявляются также отрицательные и дромотропный ино­тропный эффекты. Существуют постоянные тонические влияния на сердце со стороны бульбарных ядер блуждающего нерва: при его двусторонней перерезке частота сердцебиений возрастает 1,5—2,5 раза. При длительном сильном раздражении влияние блуждающих нервов на сердце постепенно ослабевает или прекращается, что получило название «эффекта ускольза­ния» сердца из-под влияния блуждающего нерва.

Различные отделы сердца по-разному реагируют на возбуждение пара­симпатических нервов. Так, холинергические влияния на предсердия вы­зывают значительное угнетение автоматии клеток синусного узла и спон­танно возбудимой ткани предсердий. Сократимость рабочего миокарда предсердий в ответ на стимуляцию блуждающего нерва снижается. Реф­рактерный период предсердий при этом также уменьшается в результате значительного укорочения длительности потенциала действия предсердных кардиомиоцитов. С другой стороны, рефрактерность кардиомиоцитов же­лудочков под влиянием блуждающего нерва, напротив, значительно воз­растает, а отрицательный парасимпатический инотропный эффект на же­лудочки выражен в меньшей степени, чем на предсердия.

Электрическая стимуляция блуждающего нерва вызывает урежение или прекращение сердечной деятельности вследствие торможения автоматиче­ской функции водителей ритма синоатриального узла. Выраженность этого