Прессорные механизмы
Местные (локальные) системы ренин—ангиотензин II. Наряду с циркулирующими в крови факторами ренин-ангиотензиновой системы ренин и ангиотензин обнаружены в почках, надпочечниках, мозге, сердце и других органах. Синтез ангитензиногена, ангиотензинов и ренина происходит в этих органах внутриклеточно. Эти факторы оказывают аутокринные («на себя») и паракринные («на соседние клетки») влияния, изменяя локальные тканевые функции. Локальные механизмы способны оказывать длительное воздействие на резистивные сосуды, регулируя их просвет, ОПСС и, следовательно, АД.
Локальные системы ренин—ангиотензин II совсем незначительно влияют на уровень этих гуморальных факторов в крови. При этом местная активность ренин-ангиотензиновой системы примерно в 1000 раз превышает ее активность в системном кровотоке.
Влияние ангиотензина II на баланс ионов Na+ и воды в организме — важнейшая роль длительно действующей системы регуляции АД. Увеличение реабсорбции Na+ обеспечивается: а) непосредственным воздействием ангиотензина II на почечные канальцы; б) опосредованным усилением секреции альдостерона клетками клубочкового слоя коры надпочечников. При ограничении натрия в пище плазменная и местные ренин-ангиотен- зиновые системы играют ведущую роль в поддержании АД. Избыточное потребление натрия выводит на первый план в этом процессе увеличение объема циркулирующей плазмы.
|
|
Альдостерон — еще один гормон системы регуляции АД длительного действия, в основном поддерживающий баланс ионов Na+, К+ и воды. Скорость биосинтеза и выделение альдостерона регулируются ангиотензином II, секрецией адренокортикотропного гормона, концентрацией ионов Na+ и К+ в плазме. Даже небольшое увеличение содержания К+ в крови способно на длительное время усилить секрецию альдостерона.
Непосредственного влияния на секрецию ренина альдостерон не оказывает. Активность юкстагломерулярных клеток тормозится по механизму обратной связи в ответ на задержку натрия и воды, осуществляющихся под действием альдостерона.