Пищеварительная система

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

С возрастом снижается потребность в кислороде, но одновременно уменьшается и мак­симальное потребление кислорода, т.е. резервные возможности организма. Уменьшается минутный объем кровотока (МОК), в том числе при выполнении аэробной нагрузки. Это происходит как за счет снижения систолического объема, так и за счет урежения частоты сердечных сокращений. В среднем за каждый год МОК уменьшается на 1%. Однако, не­смотря на снижение МОК, у пожилых и старых людей на относительно высоком уровне сохраняется мозговая и коронарная фракция сердечного выброса, в то время как почечная и печеночная значительно снижаются.

С возрастом изменяется фазовая структура сердечного цикла — увеличивается продол­жительность систолы (главным образом за счет периода напряжения), а также удлиняется период изометрического расслабления. Уменьшается и частота сердечных сокращений, что обусловлено снижением степени автоматии и экстракардиальных влияний симпатичес­кой системы. Основными морфологическими признаками старческого сердца являются про­грессирующий склероз миокарда, очаговая атрофия (с явлением белково-липоидной дис­трофии) или, наоборот, гипертрофия миокардиоцитов, а также дилатация сердца. В основе этих изменений, как полагают, лежат процессы, вызываемые гипоксией, которые, в свою очередь, являются следствием отложения жиров в коронарных артериях. При старении снижается интенсивность тканевого дыхания миокарда, эффективность сопряжения окис­ления и фосфорилирования, уменьшается число митохондрий, снижается уровень АТФ, креатинфосфата и миофибриллярных белков, снижается активность калий-натриевого на­соса, уменьшается величина мембранного потенциала. Все это приводит к снижению со­кратимости миокардиоцитов и в конечном итоге к развитию функциональной недостаточ­ности миокарда. Этому также способствует увеличение толщины вставочных дисков между миокардиоцитами, в результате чего ухудшается проведение возбуждения по миокарду. Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожи­лых и старых людей при физических нагрузках.

Особенности ЭКГ. В старости происходят расширение и деформация зубца Р, свидетель­ствующие о нарушении распространения возбуждения по предсердиям, возрастает продол­жительность интервалов PQ, QRS, QRST, а также значительно снижается амплитуда зубца Т,

504

что указывает на уменьшение процессов реполяризации. Для пожилых и старых людей ха­рактерна левограмма, т.е. преобладание левого желудочка.

Особенности гемодинамики. С возрастом происходят существенные морфологические изменения во всех кровеносных сосудах, включая резистивные и нутритивные. Эти изме­нения получили название «атеросклеротических». Они вызваны отложением липидов в эндотелии и в гладких мышцах сосудов. Отложение обусловлено повышением в этом возра­сте липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) при снижении уровня липопротеинов высокой плотности: соотношение (ЛПНП + ЛПОНП): ЛПВП с возрастом повышается. Отложение липидов вызывает кальцификацию и фиброз, что повышает ригидность и жесткость сосудистой стенки. Нерациональное питание и малоподвижный образ жизни ускоряют развитие атеросклеротического процес­са. Наряду с отложением жира происходит и атрофия гладких мышц сосудов. С возрастом вкапиллярах, пре^- и посткапиллярах развивается явление фиброза и гиалинового перерож^­дения, что может приводить к полной облитерации их просвета. Поэтому снижается чис­ло активных капилляров (в расчете на единицу площади). Часто в органах обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, — «поля плешивости». Для капиллярного русла ха­рактерно уменьшение диаметра артериальных браншей, преобладание спастической фор­мы капиллярных петель. Снижение капилляризации имеет место во всех органах, включая головной мозг, скелетные мышцы, миокард и печень. При старении снижается проницае­мость капилляров и интенсивность транскапиллярного обмена. Все эти изменения в сосу­дах большого круга кровообращения способствуют росту периферического сопротивления: например, согласно В.Б. Брину и«оавт. (1994) в 60—69 лет оно достигает 2075 дин х с хсм"*, а в 70—79*лет—2286 дин х схем"⁵. Кроме того, эти изменения приводят к развитию гипоксии органов и повышению системного артериального давления. В пожилом и стар­ческом возрасте преимущественно повышается систолическое давление — к 60 годам оно возрастает до 140 мм рт. ст., после 60 лет — до 150 мм рт. ст. Диастолическое давление изменяется в меньшей степени—даже у долгожителей в норме оно не превышает 90 мм рт. ст. Снижение систолического и минутного объемов сердца препятствует чрезмерному по­вышению артериального давления. Венозное давление, наоборот, с возрастом уменьшает­ся. Это обусловлено расширением венозного русла (как следствие распада эластических волокон) и снижением тонуса гладких мышц вен. Венозному возврату в меньшей степени, чем в молодом возрасте, способствуют мышечная деятельность и присасывающее действие грудной клетки. Поэтому у пожилых и старых людей часто возникает венозный стаз. Одно­временно в венах развиваются склеротические изменения, которые способствуют венозно­му тромбозу, вызывающемуокклюзиювенозного кровотока.                

Регуляция деятельности сердца и сосудов. При старении снижаются возможности меха­низмов, участвующих в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. В частно­сти, ослабевают рефлексы с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты — это при­водит к появлению затяжных реакций артериального давления, к развитию хронической гипертензии. В то же время растет чувствительность хеморецепторов сосудов к гипоксии. При старении ослабляются рефлексы с барорецепторов сердца. Одновременно снижается степень влияния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной си­стемы на миокард — вследствие деструкции окончаний, снижения синтеза медиатора и других причин. Вместе с уменьшением эффективности механизма Франка-Старлинга, т.е. гетерометрической саморегуляции, это снижает адаптивные возможности сердечной мыш­цы. С возрастом снижается максимальное число сердечных сокращений (уд/мин): оно составляет 220 ^- и, гдеп ^— возраст, в годах.                                                                                                                    

Сосудистые рефлексы у пожилых и старых людей часто имеют парадоксальный харак­тер: например, может наблюдаться сужение сосудов на действие теплового раздражения, а не расширение, как у молодых людей. При физической нагрузке, например, при выполне­нии пробы СП. Летунова (20 приседаний за 30 с) у пожилых и старых людей чаще всего наблюдается гипертонический тип реакции, а восстановление показателей ЧСС и АД про­исходит в замедленном темпе.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

При старении происходят морфологические и функциональные изменения во всех отде­лах дыхательной системы, включая грудную клетку, воздухоносные пути, легочную парен­химу и сосудистую систему малого круга кровообращения.Так, после 60 лет отмечаются дегенеративно-деструктивные изменения костно-мышечного скелета грудной клетки, в том числе остеохондроз грудного отдела позвоночника, уменьшение подвижности реберно-по­звоночных сочленений, кальциноз реберных хрящей, перерождение межреберных и диа­фрагмальных мышц. Это вызывает искривление (грудной кифоз) и снижение подвижности грудной клетки, а также снижение силы дыхательных мышц.

При старении вследствие атрофии эпителия и гладких мышц бронхов нарушается их дренажная функция, в результате чего в просвете бронхов нередко скапливаются слизь и елущенный эпителий. По этой причинестенки бронхов инфйльтруютеялимфоидными и плазматическими элементами, что дополнительно уменьшает просвет бронхов и тем са­мым повышает неэластическое сопротивление. Такая ситуация способствует развитию за­стойных процессов в бронхах. В паренхиме легких происходят дегенеративные изменения соединительной ткани: за счет дегидратации и поперечной сшивки коллагеновые волокна паренхимы легких теряют способность к растяжению. В артериях малого круга развивает­ся фиброз; в эндотелии капилляров откладываются жиры, снижается проницаемость этих сосудов; часть капилляров прекращает функционировать. Все это уменьшает диффузионную способность легких.

У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, система дыхания одна из первых обна­руживает инволюционные перестройки. Повышение ригидности грудной клетки, уменьше­ние силы дыхательных мышц и эластичности легких, ухудшение бронхиальной проводимо­сти и снижение диффузионной способности легких — все это приводит к существенному снижению эффективности внешнего дыхания, что особенно отчетливо проявляется при физичеекойиагрузке.

При старении происходит снижение дыхательного объема, резервных объемов, жизнен- нрй емкости легких (со скоростью 10 мл/год); остаточный объем легких и объем вредного пространства, наоборот, возрастают. Максимальная вентиляция легких уменьшается (со скоростью 0,6% в год). При старении возрастает частота дыхания — до 22—24 раз в мин. В то же время, несмотря на указанные возрастные изменения, в условиях покоя газообмен у пожилых и старыхлюдей поддерживается на достаточном уровне. Однако в артериальной крови имеет место гипоксемия.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Ротовая полость. При старении происходят атрофические изменение в ротовой полости. Зубы приобретают желтоватый оттенок и имеют различную степень стертости. Их число уменьшено: в пожилом возрасте сохраняется 12 зубов, в старческом — 4, у долгожителей — 2. В первую очередь теряются боковые зубы, а затем — передние. Некоторые исследова­тели полагают, что здоровые зубы не должны выпадать. При старении уменьшаются объем ротовой полости и объем слюнных желез, исчезают нитевидные сосочки языка, атрофиру­ется мимическая и жевательная мускулатура, а также кости лицевого черепа. Атрофия верх­ней челюсти опережает уменьшение размеров нижней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и взаимного противостояния зубов, к затруднению откусывания и жевания. В це­лом при старении нарушается процесс пережевывания пищи, а также возникают проблемы эстетического и фонетического характера. При старении снижается продукция слюны (как результат уменьшения эффективности слюноотделительных рефлексов и атрофии слюн­ных желез), что приводит к сухости во рту, развитию трещин языка и губ; снижается актив­ность амилазы слюны. Язык сохраняет свои размеры: при потере зубов он частично берет на себя функцию механической обработки пищи. За счет атрофии сосочков языка снижается чувствительность на сладкое (у 70% стариков), а также на кислое и горькое (40%).

506

Пищевод. При старении происходят удлинение и некоторое искривление Пищевода (как следствие увеличения кифоза грудного отдела позвоночника и расширения дуги аорты), атрофия секреторного эпителия, гладких мышц и интрамуральных сплетений пищевода, сни­жение тонуса пищеводного сфинктера, что повышает вероятность развития рефлюкса (срыги­вания). При старении затрудняется глотание, что связано с возрастными изменениям» ядер ствола мозга, со снижением секреции слюны и атрофией глотательной мускулатуры.

Желудок. При старении происходит атрофия слизистой желудка, его гладких мышц и интрамуральных сплетений; снижается интенсивность кровоснабжения желудка, что само по себе повышает скорость развития атрофических процессов в желудке. В результате этих изменений снижаются интенсивность и объем секреции желудочного сока, уменьшается общая и свободная кислотность (снижение продукции соляной кислоты начинается сравни­тельно рано — с 30—35 лет), в определенной степени падает и концентрация пепсина. Мо­торная функция желудка тоже уменьшается, в связи с чем пища длительное время находит­ся в желудке. Это в какой-то степени является своеобразной компенсацией сниженной сек­реторной активности желудка. Многие авторы полагают, что у пожилых и старых людей наблюдается картина хронического гастрита.

Поджелудочная железа. Атрофические изменения в поджелудочной железе начинают развиваться сравнительно рано — уже после 40 лет. Вместо ацинозных клеток, продуциру­ющих компоненты панкреатического сока, разрастается соединительная и жировая ткань. Все это приводит к снижению секреции поджелудочного сока, к уменьшению содержания и активности протеолитических ферментов, липазы и в меньшей степени амилазы. При ста­рении снижен секреторный ответ на гуморальные факторы (холецистокинин-панкреозимин, секретин).

Тонкий кишечник. Общая длина кишечника с возрастом увеличивается. За счет атрофии слизистой (в том числе уменьшения числа и высоты микроворсинок, те. площади поверх­ности, с участием которой осуществляется мембранное пищеварение) и гладких мышц, а также за счет развития в кишечнике вместо молочно-кислых бактерий патогенной (гнило­стной) микрофлоры, которая выделяет эндотоксины, нарушаются мембранное пищеваре­ние и всасывание углеводов, аминокислот, жирных кислот, различных витаминов, в том числе В,, В₂, В₆,В_|2, РР, Д3, пантотеновой кислоты. Развитию патогенной флоры в кишечнике, т.е. переходу эубиоза в дисбиоз способствуют недостаточное переваривание химуса, дефекты в расположении микроворсинок. При старении клетки плохо усваивают витамин

С. В то же время всасывание витаминов А и Е не нарушается, а снижение уровня этих витаминов в организме пожилых и старых людей, скорее всего, является следствием нера­ционального питания. При старении уменьшается интенсивность продукции кишечных фер­ментов; снижаются сорбционные свойства энтероцитов. У некоторых людей из-за сниже­ния активности лактазы в этом возрасте возникает непереносимость молока. Пассаж пищи По тонкому кишечнику происходит у пожилых и старых людей с меньшей скоростью, чем у молодых. Это в определенной степени компенсирует сниженную в этом возрасте утилиза­цию питательных веществ.

При старении ослабляется моторная функция толстого кишечника, снижается проявле­ние гастроколонального и дуоденоколонального рефлексов, Что порождает запоры и за­трудняет акт дефекации.

Печень и желчный пузырь. При старении уменьшается масса печени: в'пожилом возрас­те она достигает 1460 г, в старческом — 1150 г (в молодом — 1600 г). Снижаются и функци­ональные возможности гепатоцитов, что нарушает белковый, жировой и углеводный обмен и понижает детоксикационную функцию печени (в связи со снижением активности цито­хромов Р 45о). Возрастные изменения функции гепатоцитов приводят к снижению уровня в крови альбумина. Это обстоятельство, в свою очередь, повышает риск развития отека тка­ней, снижает транспортные возможности крови и детоксикационную способность печени по отношению к различным ксенобиотикам. Кроме того, при старении снижается почти на 1/3 уровень свободных аминокислот (главным образом незаменимых), что уменьшает

интенсивность синтеза белков во всех органах. С другой стороны, изменения функциональ­ной активности гепатоцитов приводят к повышению в пожилом возрасте уровня в крови холестерина, который в старческом возрасте нормализуется. При старении снижается то­нус гладких мышц желчного пузыря, в связи с чем увеличиваются его размеры, снижаются моторная функция и способность к эвакуации желчи; наблюдается застой желчи, что повы­шает риск камнеобразования в желчном пузыре.

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

Обмен углеводов не претерпевает существенных возрастных изменений. Выявляется лишь умеренно сниженная толерантность к углеводам, что объясняется падением биологи­ческой активности инсулина.

При старении снижается интенсивность репликации ДНК, а также ее способность к ре­парации, уменьшается интенсивность образования РНК. В целом это приводит к снижению синтеза белка и появлению дефектов в этих процессах. В результате этого в клетках уменьша­ется объем внутриклеточных органелл, снижается интенсивность образования энергии, уменьшается способность к восстановлению, падает число клеточных и внутриклеточных гормональных рецепторов, что снижает эффективность гуморальной регуляции деятельно­сти органов и тканей.

Жировой обмен в пожилом и старческом возрасте характеризуется резким снижением мобилизации жира, уменьшением его использования на пластические и энергетические нуж­ды. Поэтому на фоне достаточно высокого уровня его синтеза возрастает масса жира в орга­низме (возникает генерализованный липоидоз органов), повышается уровень холестерина в крови, в связи с чем возрастает вероятность атеросклеротических процессов и образова­ния желчных камней, а также повышается интенсивность свободнбрадикального окисления липидов. В связи с такими особенностями обмена после 35 лет (вплоть до 60 лет) происхо­дит прогрессивное уменьшение нежировой массы тела; жировая масса, наоборот, возраста­ет — в среднем на 0,2—0,8 кг ежегодно. При старении происходит перераспределение жиро­вых отложений — жир начинает откладываться преимущественно на животе, вокруг талии, а также вокруг внутренних органов. После 60 лет происходит снижение общей массы тела, хотя рост жировой массы продолжается. Пожилые люди более склонны к ожирению, чем люди молодого и зрелого возраста. Переедание является основным фактором ожирения, которое служит причиной преждевременного старения и ранней инвалидизации. Ожирение сокращает среднюю продолжительность жизни на б—7 лет. Оно способствует развитию атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета и других заболеваний.

При старении многие клетки организма атрофируются. Если у 25-летнего мужчины кле­точная масса тела составляет 47% от всей массы тела, то у 70^ллетних мужчин — 36%.

ОСНОВНОЙ И ОБЩИЙ ОБМЕН. ПИТАНИЕ

В пожилом и старческом возрасте снижается интенсивность аэробных процессов; ком­пенсацией служит повышение эффективности сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях, а также активация гликолиза.

При старении основной обмен снижается на 18—22%. На фоне снижения двигатель­ной активности это приводит к существенному уменьшению общего обмена. Поэтому энергоемкость пищи при старении должна постепенно снижаться — в среднем на 30% в период от 30 до 70 лет. Так, если рекомендуемую энергетическую ценность суточного рациона в возрасте 20—30 лет принять за 100%, то в 31—40 лет она должна составлять 97%, в 41—50 лет — 94%, в 51—60 лет — 86%, в 61—70 лет — 79%, старше 70 лет — 69%. В абсолютных цифрах средняя энергетическая ценность суточного рациона у муж­чин в 60—74 года должна составлять 2300 ккал, в 75 лет и позже — 2000 ккал, а у жен­щин — соответственно —2100 и 1900 ккал. С учетом возрастных изменений у людей

508

старшего возраста в, пище должны быть липотропные вещества, нормализующие липид­ный обмен (холин, метионин, фосфолипиды, стерины, лецитины), пищевые волокна, про дукты моря. Содержание углеводов должно составлять 55—60%; преимущественно с пищей должны поступать сложные углеводы (крахмал) с клетчаткой и пектиновыми, ве ществами. Содержание белка в пище не должно превышать 1,0—0,8 г на кг массы тела; при этом количество белков животного происхождения должно достигать 55%. Рекомен дуется потребность в животных белках покрывать за счет белков молочных продуктов и рыбы. Полный переход на вегетарианскую пищу нецелесообразен. Считается,, ито в по жилом и старческом возрасте оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов должно быть 1: 0,8: 3,5. В среднем мужчинам в 60—74 года рекомендуется употреблять в сутки 333 г углеводов, 69 г белка и 77 г жира, в 75 лет и старше — соответственно 300 г, 60 г и 67 г; для женщин 60—74 лет эти цифры составляют соответственно 305т, 63 г и 70 г, для женщин в возрасте 75 лет и старше — 275 г, 57 г и 63 г.                                                                                                                             .

В старости диета должна быть в основном молочно-растительной. С учетом возрастных особенностей, в том числе наличия у людей старшего возраста компенсированного метабо­лического ацидоза, пища должна иметь щелочную направленность; это создается за счет использования овощей (свекла, морковь, помидоры, огурцы) и фруктов (яблоки, апельси­ны). Овощи и фрукты, кроме того, являются основными поставщиками витаминов и мине­ральных солей. Для профилактики основных заболеваний, характерных для поздних эта­пов онтогенеза, необходимо поступление в организм витамина А и его предшественников (каротиноидов) •—для профилактики онкологических заболеваний, витамина Б и витамина С—для профилактики атеросклероза, витамина Д — для профилактики остеопороза. Очень важно, чтобы пища тормозила развитие гнилостной микрофлоры в кишечнике. Для этих целей в рацион обязательно должны включаться кисло-молочные продукты: высокое содер­жание в них молочной кислоты создает благоприятные условия для роста молочно-кислых бактерий, которые вытесняют гнилоетную флору. Этому же способствует включение в ра­цион пищевых волокон и ограничение потребления белков животного происхождения. Молочно- растительная диета, кроме всего, богата антиоксидантными веществами, необхо­димыми для замедления процессов старения. Высоким антиоксидантным эффектом поми­мо витаминов Е, А, С, обладают глютаминовая кислота, цистси», метионин, танины, бета- нидин, кофейная кислота (ею богаты виноград, яблоки, красные вина), а также микроэле­менты — медь, цинк, марганец, селен. Поэтому наличие этих компонентов в пище является необходимым условием для увеличения продолжительности жизни. Для лиц пожилого и старческого возраста наиболее оптимальным является 4-разовое питание, при котором рас­пределение составляет соответственно 25%, 15%, 35% и 25% от суточного рациона. В по­следние год№созданы специальные продукты'питания, богатые геропротекторами, т.е. ве­ществами, снижающими скорость старения организма.

НАРУЖНЫЕ ПОКРОВЫ

Состояние кожи, ее внешний вид, морщинистость кожи дают возможность говорить о возрасте человека. Процессы возрастной инволюции кожи начинаются после 40 лет, глав­ным образом на открытых местах, где больше проявляется воздействие факторов внешней среды. Например, считается, что около 70% морщин на лице являются прямым следствием воздействия ультрафиолетовых лучей солнечного света. В связи с этим некоторые авторы рекомендует свести к минимуму пребывание на солнце, использовать защитные козырьки или носить шляпу, затеняющую лицо.

С возрастом происходит гиалинизация стенок сосудов кожи, сужение просвета арте­риол (вплоть до их облитерации), расширение просвета вен, широкое развитие микроанас­томозов. Прогрессивно снижается количество функционирующих капилляров. В целом ыпри старении снижается кровоснабжение кожи и, как следствие этого, уменьшается ее эластич­ность, толщина эпидермиса, гиподермы и подкожного жира; сальные, потовые железы и

волосы подвергаются атрофии. С возрастом в коже уменьшается количество нервных окон­чаний, а также телец Мейеснера и Фатер-Паччини. При старении повышается сухость кожи, снижаются ее бактерицидные свойства и абсорбционные свойства, возрастает ее чувстви тельность к действию ультрафиолетовых лучей, повышается вероятность травмирования кожных покровов. Все это увеличивает риск развития патологических процессов кожи. Кроме того, снижается возможность участия кожи в процессах терморегуляции. Показано, что при старении возрастает чувствительность кожных сосудов к адреналину, ацетилхоли­ну, гистамину, вазопрессину. В то же время для кожных сосудистых рефлексов характерна торпидность и большая инертность.    '

С возрастом уменьшаются количество волос и скорость их роста. Волосы седеют, что связано с прекращением пигментообразовательной функции клеток их луковиц. В основе этого лежит недостаточность фермента тирозиназы, ответственного за формирование кра­сящего пигмента волос. Ногти на пальцах рук и ног растут более медленно, чем в молодые годы; они приобретают желтоватый оттенок, утолщаются из-за отложений кальция и на них появляются бугорки.

МЕХАНИЗМЫ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ

При старении снижается интенсивность основного и общего обмена и поэтому умень­шается теплопродукция. Одновременно нарушаются процессы терморегуляции. Это связа­но со снижением точности оценки температуры окружающей среды гипоталамическими нейронами и уменьшением степени повышения мышечного термогенеза в ответ на охлаж­дение. Эффективность процессов теплоотдачи также при старении снижается. Например, потоотделение начинается после более длительного теплового воздействия на организм, чем у молодых людей. Поэтому у пожилых и старых людей повышается риск переохлаж­дения и перегревания. Например, как отмечают К. Байер и Л! Шейнберг (1997), в США тепловой удар — распространенная причина смерти старых людей в летнее время.

ВЫДЕЛЕНИЕ

При старении происходит склерозирование артерий и сосудов клубочков в корковом слое почек, в связи с чем интенсивность коркового кровотока и объем клубочковой фильт­рации снижаются. В среднем у стариков не функционирует 30—50% нефронов. В то же время кровоток в мозговом слое возрастает. Это сопровождается более интенсивным вы­мыванием осмотически активных веществ из интерстициального пространства и поэтому приводит к существенному падению реабсорбции воды в собирательных трубках, т.е. к сни­жению концентрационной способности почек. Последнее приводит к тому, что в старости часто наблюдается никтурия, т.е. выделение ночью большей части суточного диуреза. Од­нако за счет увеличенной секреции антидиуретического гормона (как следствие повышения чувствительности гипоталамических осморецепторов) у пожилых и старых людей не на­блюдается задержка воды в организме. В среднем при старении объем клубочковой фильт­рации и концентрационная способность почек снижаются до 40—50%. Уменьшение почеч­ного кровотока приводит к снижению экскреторной функции почек. Поэтому ксенобио­тики, включая лекарственные препараты, недостаточно выводятся из организма. С возрас­том снижается значение нервной системы в регуляции деятельности почек, а роль гумо­ральных факторов повышается. Например, у пожилых и старых людей повышена реакция на адреналин (она проявляется в уменьшении клубочковой фильтрации), альдостерон и АДГ.

Почечные чашечки, лоханки и мочеточники при старении теряют эластичность, а их гладкомышечные клетки атрофируются. Это приводит к уплотнению и увеличению емкос­ти указанных структур, к нарушению ритмической деятельности и повышает вероятность рефлюксов. Стенка мочевого пузыря утолщается и уплотняется, теряя при этом способ­ность к растяжению; емкость пузыря снижается, что вызывает учащение позывов к мочеи-

510

спусканию. Атрофия гладкой мускулатуры внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря, а также снижение контроля над мочеиспусканием со стороны коры больших полу­шарий способствует недержанию мочи. Это особенно характерно для женщин и является характерным симптомом климактерического синдрома. В среднем при старении почти на 50% уменьшается суточный диурез, а также падает удельная плотность мочи.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

При старении снижается ответ клеток- мишеней на воздействие гормонов, гормоноидов и биологически активные вещества, что объясняется уменьшением в них числа гормональ­ных рецепторов и внутриклеточных посредников.

Гипоталамус и гипофиз. Продукция гормонов гипоталамуса (например, гонадолибери­на, тиролиберина, кортиколиберина) и гипофиза длительное время сохраняется на высоком уровне. Более того, секреция таких гормонов как ТТГ, ФСГ и ЛГ на поздних этапах онтоге­неза повышается.

Щитовидная железа. При старении в ней снижается захват йода из крови и уменьшается продукция Тз (трийодтиронина) и Тч (тироксина). В то же время в клетках-мишенях снижа­ется «потребление» этих гормонов. Из-за снижения тормозного влияния Тз на клетки ги­пофиза, продуцирующие ТТГ, уровень этого гормона возрастает. В целом функция щито­видной железы уменьшается к 60—65 годам.

Поджелудочная железа. При старении число (3-клеток в островках Лангерганса умень­шается, а число а- клеток возрастает. Уровень циркулирующего в крови инсулина не меня­ется, но его биологическая активность как регулятора проницаемости клеточных мембран для глюкозы уменьшается (в силу снижения чувствительности клеток-мишени к гормону). Это приводит к уменьшению толерантности организма к глюкозе. В старческом возрасте снижается реакция (3-клеток островков на гилергликемию. Вместе с активацией контрин­сулиновых механизмов все это повышает вероятность развития сахарного диабета при старении.

Надпочечники. В молодом возрасте соотношение коркового и мозгового слоя близко к 1:1; у пожилых и старых людей оно приближается к 1:2. При этом пучковая зона, в которой преимущественно секретируются глюкокортикоиды, становится доминирующей. При ста­рении продукция глюкокортикоидов снижается пропорционально уменьшению массы тела. Поэтому существенного снижения в крови уровня этих гормонов не происходит. Однако у пожилых и старых людей на фоне уменьшения способности переносить стрессовые нагруз­ки появляется своеобразная рефрактерность к стрессорам. Секреция альдостерона с возра­стом постепенно снижается, а продукция андрогенов снижается незначительно. Таким об­разом, система «гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников» функционирует сравнитель­но стабильно длительное время. Продукция катехоламинов и их содержание в перифериче­ской крови, вероятно, с возрастом изменяется мало. Однако адренореактивность различ­ных органов и тканей изменяется.

Яички. Начиная с 18 лет продукция тестостерона и других андрогенов в яичках посте­пенно снижается; особенно выражено это снижение после 50 лет. У стариков содержание тестостерона составляет 50—70% от уровня, характерного для молодых мужчин. С возра­стом содержание эстрогенов и прогестерона у мужчин возрастает. Параллельно снижается сперматогенез: уменьшается концентрация сперматозоидов в эякуляте, уменьшаются раз­меры и подвижность сперматозоидов. Однако сперматогенез, так же как и половая актив­ность, сохраняется до 80—90 лет. С возрастом половой член при эрекции становится ме­нее твердым, а потребность в эякуляции— менее настоятельной. Рефрактерный период, во время которого невозможны повторные эрекции и эякуляции, удлиняется ив 70 лет может доходить до нескольких дней. Несмотря на все это, большинство мужчин сохраняет в пожилом возрасте интерес к половой жизни и потенцию, а секс остается для них важным источником удовольствия.

Янчяшт. После 30 лег идет прогрессивное снижение продукции эстрогенов, которое особенно выражено после прекращения фолликулогенеза. В среднем менопауза наступает после 50 лет. Климактерический период, включающий пременопаузальный и ранний постменопаузальный (т.е. 2—5 лет до менопаузы и столько же лет после ее наступления) периоды, многими женщинами переносится очень тяжело, в связи с чем выделяют климак­терический синдром. Его основными симптомами являются остеопороз, ишемическая бо­лезнь сердца, депрессивное состояние. Заместительная гормональная терапия, т.е. введе­ние экзогенных эстрогенов в сочетании с гестагенами дает положительный эффект. Это указывает на важную роль эстрогенов для женского организма. С нашей точки зрения, бла­гоприятное влияние эстрогенов на здоровье женщины является результатом того, что в присутствии этих гормонов в организме синтезируются эндогенный pV-адреномиметик и эндогенный сенсибилизатор (3-адренорецепторов. Оба фактора существенно расширяют адап­тивные возможности организма.

В менопаузу у женщин основным местом образования эстрогенов являются жировая ткань: в ней происходит трансформация андрогенов, продуцируемых надпочечниками и яичниками, в эстрогены. При достаточном образовании эстрогенов менопауза сравнитель­но легко переносится женщинами. В период глубокой менопаузы (после 60— 65 лет) про­исходят инволюция матки, истончения эпителия влагалища, атрофия вульвы, уменьшение молочных желез. Такие атрофические процессы повышают вероятность травматизации на­ружных половых путей и развитие в них воспалительных процессов.