Микроциркуляция при венозной гиперемии характеризуется

1. Снижением линейной скорости кровотока

2. Увеличением дренажа ткани

3. Прерывистым поступательным и маятникообраэным движением крови

4. Увеличением градиента давления между венозным и артериальным отделами капилляра

5. Увеличением кровенаполнения ткани

6. Увеличением отъемной скорости кровотока

 

Состояние фильтрации при ишемии

1. Снижение фильтрационного давления

2. Усиление дренажа ткани

3. Сокращение фильтрационной поверхности

4. Увеличение количества функционирующих капилляров

5. Снижение лимфообращения

6. Увеличение количества жидкости, выходящей из капилляров в ткани

 

Причины ишемии

1. Тромбоз, эмболия в артериальных сосудах

2. Дегрануляция тканевых базофилов

3. Повышение содержания вазодилятаторов

4. Обтурация сосудов (эндартериит, диабетическая ангиопатия)

5. Активация симпатической нервной системы в зонах преобладания альфа-адренорецепции 

6. Активация парасимпатической нервной системы

 

Почему после возобновления кровотока длительно ишемизированный орган может отекать

1. Накопление вазоактивных БАВ  

2. Гипопротеинемия

3. Увеличение проницаемости капилляр

4. Нарушение дренажа тканей

5. Спазм резистивных сосудов

6. Алкалоз

 

Последствия ишемии

1. Развитие болевого синдрома

2. Снижение активности обмена веществ

3. Гипертрофия органа или ткани

4. Снижение функции ткани

5. Увеличение линейной и объемной скорости кровотока

6. Повышение тургора ткани

 

Состояние микрососудов длительно ишемизированной ткани после ее реваскуляриэации

1. Увеличение количества функционирующих капилляров

2. Спазм прекапиллярных сфинктеров

3. Расширение резистивных сосудов

4. Увеличение проницаемости капилляров

5. Увеличение лимфообращения

6. Спазм артериоло-венулярного анастомоза

 

Какие последствия для организма может иметь возобновление кровотока в сосудах обширной и длительно ишемизированной области

1. Активация калликреин-кининовсйсистемы

2. Ослабление реакции ограниченного протеолиза             

3. Повышение артериального давления

4. Почечная недостаточность

5. Понижение проницаемости сосудистой стенки

6. Сгущение крови

 

От чего зависит характер и тяжесть проявления ишемии

1. От локализации ишемии

2. Газового состава притекающей крови

3. Времени ишемии

4. Наличия коллатералей

5. Функции лимфатических капилляров

6. Состояния прекапиллярных сфинктеров

 

Состояние микрососудов в участке ишемии

1. Сужение резистивных сосудов

2. Резкое уменьшение функционирующих обменных сосудов

3. Увеличение фильтрации в обменных сосудах      

4. Перифокальная артериальная гиперемия       

5. Расширение венул       

6. Повышение тонуса сосудов при длительной ишемии

Изменения в сосудах при внедрении эмбола

1. Усиление дренажа ткани

2. Расширение резистивных сосудов

3. Спазм сосудов

4. Продолженный тромбоз

5. Усиление фильтрации

6. Снижение линейной и объемной скорости кровотока

 

Место возникновения эмболов при эмболиях большого круга кровообращения

1. Легочные вены

2. Легочные астерии

3. Камеры правого сердца

4. Камеры левого сердца                       

5. Артерии большого круга кровообращения

6. Вены большого круга кровообращения

 

От чет о зависит тяжесть проявления эмболии большого круга кровообращения

1. Величины эмбола

2. Наличия артериоло-венулярных анастомозов         

3. Функционального состояния органа

4. От уровня венозного давления

5. Наличия коллатералей

6. Величины венозного возврата крови

 

От чего зависит характер проявлений и тяжесть эмболии большого круга кровообращения

1. Локализации эмбола

2. Наличия коллатералей

3. Состояния лимфообращения   

4. Качественных характеристик эмбола

5. Уровня системного артериального давления

6. Объема циркулирующей крови

 

Эмболия малого круга кровообращения. Место возникновения эмболов, последствия эмболии

1. Эмболы исходят из вен малого круга кровообращения

2. Эмболы исходят ид вен большого круга кровообращения

3. Снижение сердечного выброса

4. Уменьшение венозного давления

5. Снижение артериального давления

6. Застой крови в легочных капиллярах.

Факторы антисвертывающей системы

1. Гепарин

2. Антигемофильный глобулин

3. Антитромбин 111

4. Гистамин

5. Плазмин

6. Тромбоксаны

Почему патология тромбоцитов приводит к кровоточивости

1. Снижается в крови концентрация протромбина

2. Повышено содержание гепарина в крови

3. Снижается образование тромбопластин

4. Отсутствует активация, агрегация тромбоцитов или реакция высвобождения БАВ

5. Не происходит ретракция фибринового сгустка

6. Происходит избыточная активация фибринолитической системы

       

Причины тромбообразования

1. Повреждение сосудистой стенки

2. Тромбоцитопения

3. Замедление кровотока

4. Гиповитаминоз вит. К

5. Недостаток гепарина

6. Активация фибринолиза

Причины кровоточивости при нарушении на первом этапе свертывания крови

1. Недостаток антигемофильных факторов

2. Активация фибринолиза

3. Недостаток тромбоцитов

4. Мало протромбина

5. Эритропения

6. Связывание Са++

Активацию XII фактора свертывания крови вызывают

1. Прекалликреин

2. Калликреин

3. Простагландины

4. Протеазы

5. X плазменный фактор свертывания крови

6. Эндотоксин

Последствия образования тромба

1. Остановка кровотечения

2. Гипертрофия тканей

3. Снижение функциональной активности тканей

4. Циркуляторная гипоксия, ишемия

5. Увеличение дренажа тканей

6. Активация обмена веществ

 

При гемофилии:

1. Время свертывания крови замедлено

2. Нормальное количество тромбоцитов

3. Эозинофилия

4. Время кровоточивости по Дуке - норма

5. Эритроцитоз

6. Тромбоцитопения

 

При болезни Шенлейна - Геноха:

1. Время кровоточивости по Дуке удлинено

2. Время свертывания крови норма

3. Эозинофилия

4. Эозинопения

5. Тромбоцитопения

6. Полицитемия

При болезни Верльгофа

1. Тромбоцитопения

2. Время свертывания крови замедлено

3.Эозинофилия

4. Время свертывания крови норма

5. Время кровоточивости по Дуке удлинено

6. Полицитемия