Кислота аскорбиновая (витамин С)

Аскорбиновая кислота и продукт ее окисления в организме дегидроаскорбиновая кислота составляют вместе окислительно-восстановительную систему, которая играет важную роль в тканевом дыхании. Участвует в синтезе стероидных гормонов, в регуляции свертываемости крови, обеспечивает синтез коллагена.

Показано участие аскорбиновой кислоты в формировании клеточного и гуморального иммунитета.

Важное свойство аскорбиновой кислоты – устранение свободных радикалов и стабилизация биологических мембран. Это связано с превращением аскорбиновой кислоты в радикал монодегироаскорбиновой кислоты. Поэтому при недостатке аскорбиновой кислоты активизируется перекисное окисление липидов.

В среднем суточная потребность 70-100мг. Потребность в аскорбиновой кислоте существенно зависит от физиологического состояния организма и от внешних условий: повышается при усилении физической и умственной работе, беременности и лактации и тд.

В последние годы некоторые авторы рекомендуют суточную потребность 200-300мг.

Показания.

1. Состояния гипоксии, метаболического и дыхательного ацидоза.

2. Тяжелые инфекционные заболевания.

3. Воспалительные заболевания суставов, особенно ревматоидный артрит, т.к. стимулирует синтез коллагена.

4. Гипохромные анемии.

Побочные эффекты.

Возникают, как правило при приеме высоких доз. Гипервитаминоз не возникает, т.к. избыточное количество быстро выводится из организма с мочой. Но при длительном приеме:

1) витамина С в суточной дозе 1-1,5г могут появиться чувства жара, головная боль, бессонница, беспокойство, повышается артериальное давление.

2) при длительном приеме витамина С накапливается дегидроаскорбиновая кислота, которая подавляет функции островков поджелудочной железы, это ведет к гипергликемии.

3) избыточные дозы витамина С обладают иммунодепрессивным действием.

4) дегидроаскорбиновая кислота превращается в организме в щавелевую кислоту, щавелевая кислота способна концентрироваться в мочевыводящих путях и образовывать камни – оксалаты.

5) высокие дозы – повышают склонность к тромбозам.

6) высокие дозы при беременности приводят к выкидышам.

Препараты жирорастворимых витаминов

Эта группа витаминов объединяет витамины А, Д, Е и К.

Витамин А

Витамин А включает ряд близких по строению соединений ретинол, дегидроретинол, и их эфиры и пространственные изомеры. Содержится витамин А в животных продуктах – рыбьем жире (трески, палтуса, морского окуня), коровьем масле, печени, молоке и молочных продуктах.

Основная направленность действия витамина А на обмен веществ не выяснена. По-видимому, он играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах (за счет большого количества ненасыщенных связей). Имеются данные, что витамин А участвует в синтезе мукополисахаридов, белков, липидов.

Большое значение имеет витамин А для фоторецепцииии. Об этом свидетельствует то, что при недостаточности витамина А наступает расстройство темновой адаптации, или так называемого сумеречного зрения (подобное состояние называют гемералопией, или «куриная слепота»).

Для недостаточности витамина А, помимо развития гемералопии, типично поражение эпителия слизистых оболочек и кожи. При этом происходит превращение разных видов эпителия в многослойный плоский эпители. Усиливаются процессы ороговения. Кожа становится сухой, наблюдается папулезная сыпь, шелушение. Поражается слизистая оболочка глаз. Секреция слюнных желез снижается. Развивается сухость роговицы (ксерофтальмия), которая при авитаминозе А может привести к ее размягчению и некрозу. В тяжелых случаях это может быть причиной полной слепоты кроме того, наблюдается поражение верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы.

Нарушение со стороны кожных и слизистых барьеров при недостаточности витамина А облегчает инфицирование организма, благоприятствует развитию воспалительных процессов. Заживление ран, их грануляция и эпителизация замедляются. При авитаминозе А развивается также гипохромная анемия.

Всасывается витамин А главным образом в тонком кишечнике. Для его диспергирования и абсорбции необходимы желчные кислоты. В связи с эим при недостаточности желчеобразования может развиться гиповитаминоз. А в этих случаях необходимо парентеральное введение препаратов витамина А. после всасывания витамин А попадает в печень, где в значительных количествах депонируется в виде ретинол пальмитата. Выделяющийся в кровь ретинол в плазме вступает в связь с белками, обеспечивающими его транспорт к тканям. В организме витамин А полностью подвергается химическим превращениям. Образующиеся при этом метаболиты и конъюгаты выделяются почками и кишечником.

Применяют препараты витамина А и каротины для профилактики и лечения А-витаминной недостаточности, при некоторых кожных заболеваниях (при нарушении процесса ороговения, при ряде патологических состояний роговицы и сетчатки, для лечения ожогов, обморожений, при инфекционных заболеваниях, при некоторых патологических состояниях ЖКТ и др. Назначают препараты витамина А внутрь, внутримышечно и местно. Дозируют в миллиграммах и в международных единицах (МЕ). 1мг витамина А составляет 3300 МЕ (1МЕ=0,3мкг). В качестве препаратов с А-витаминной активностью выпускают разные лекарственные формы ретинола ацетата и ретинола пальмитата, концентрат витамина А, препараты рыбьего жира, масло облепиховое (содержит каротин, каратиноиды и другие соединения).

При больших дозах и длительном применении витамина А может развиваться острый и хронический гипервитаминоз. В острых случаях отмечаются головная боль, сонливость, тошнота, рвота, светобоязнь, судороги. При хроническом гипервитаминозе А появляются кожные поражения (сухость кожи, пигментация), наблюдается выпадение волос, ломкость ногтей, боли в области костей и суставов, возможен гиперостоз (особенно у детей), увеличение печени и селезенки, диспепсические явления, головная боль. Лечение гипервитаминоза заключается в отмене витамина А.

 

Витамин D

В группе витамина D наиболее активными соединениями являются эргокальциферол (витамин D₂) и холекальциферол (витамин D₃). По антирахитической активности у человека они практически одинаковы.

Большие количества витаминов группы D содержатся в жире печени тунца, трески, палтуса, китов. Умеренной D-витаминной активностью обладают коровье молоко и желтки яиц. Витамин D₂ и D₃ имеют природные провитамины. Для витамина D₂ – это эргостерин, относящийся к стеринам растительного происхождения, а для витамина D₃ – 7-дегидрохолестерин, содержащийся в ряде животных тканей, в том числе в коже. При фотоизомеризации провитамины превращаются в соответствующие витамины. В частности, под влиянием солнечного света в коже из 7-дегидрохолестерина образуется витамин D₃.

Влияние витамина D на обмен веществ проявляется в основном в отношении метаболизма кальция (Са²⁺) и фосфата (НРО₄^2-). Один из важных эффектов витамина D заключается в том, что он повышает проницаемость эпителия кишечника для кальция и фосфора. При этом обеспечиваются необходимые концентрации их в крови. Кроме того, витамин D регулирует минерализацию костной ткани. При его недостаточности развивается рахит, остеомаляция и остеопороз. Вместе с тем под контролем витамина D находится процесс мобилизации кальция из костной ткани, что также необходимо для создания оптимальных условий роста костной ткани.

Определенное значение в поддержании необходимых концентраций фосфатов в организме имеет способность витамина D повышать их реабсорбцию в канальцах почек. Обмен кальция и фосфатов регулируется не только витамином D, но также паратгормоном и тирокальцитонином.

Недостаточность витамина D у детей приводит к развитию рахита (нарушается формирования костей, могут деформироваться позвоночник и грудная клетка, часто искривляется нижние конечности, задерживается появление молочных зубов, возникает гипотония мышц, отстает общее развитие ребенка). У взрослых при гиповитаминозе могут возникать остеомаляция и остеопороз.

 Всасывается витамин D в тонкой кишке. С лимфой попадает в печень и общий кровоток. В плазме крови вступает в связь с белками, которые осуществляют его транспорт к различным органам. Депонируется витамин D в костях, в печени, в слизистой оболочке тонкой кишки и других тканях. Выделяется витамин D и продукты его обмена в основном кишечником и в меньшей степени почками.

В медицинской практике применяют препараты витамина D₂ (эргокальциферол) главным образом для лечения и профилактики рахита. Кроме того, их используют при некоторых заболеваниях костной системы (остеодистрофиях), в хирургии – для ускорения образования костной мозоли, при недостаточности паращитовидных желез, при скв. Выпускают эргокациферол в виде драже, растворов в масле и спирте для введения внутрь. Дозируют в международных единицах (МЕ). 1 МЕ составляет 0,025 мкг химически чистого витамина.

Нельзя использовать масленые растворы с просроченным сроком годности или хранящиеся на свету, т.к. образуются токсистерины, которые являются гепатотоксичным ядом.

Выраженной D-витаминной активностью обладает также рыбий жир.

Витамин D может вызывать острое и хроническое отравление (D-гипервитаминозы). Заключаются они в патологической деминерализации костей и отложении кальция в почках, сосудах, сердце, легких, кишечнике. Это сопровождается нарушением функций соответствующих органов и может приводить к смертельному исходу (например, в результате почечной недостаточности и связанной с ней уремии). Заметно страдает и ЦНС. Симптоматика довольно разнообразна – от вялости до резкого беспокойства и судорог. Лечение D-гипервитаминоза заключается в отмене витамина D в назначении кортикоидов, витамина Е, препаратов магния и калия, кислоты аскорбиновой, ретинола, тиамина.