1. Порошок листьев наперстянки впервые применил:
1) В. Сертюрнер;
2) У. Уитеринг;
3) И.П. Павлов.
2. Наибольший вклад в исследование сердечных гликозидов внесли:
1) И.П. Павлов;
2) М.Д. Машковский;
3) Н.В. Вершинин;
4) Н.П. Кравков;
5) П.В. Буржинский.
3. Сердечные гликозиды получают из:
1) шлемника байкальского;
2) наперстянки пурпуровой;
3) эфедры хвощевой;
4) наперстянки шерстистой;
5) строфанта Комбе.
4. Гликон в составе сердечных гликозидов оказывает влияние на:
1) фармакокинетику;
2) фармакодинамику.
5. От характера гликона сердечных гликозидов зависят:
1) скорость наступления эффекта;
2) кардиотоническое действие;
3) длительность эффекта;
4) влияние на частоту сердечных сокращений.
6. Специфические сахара в составе сердечных гликозидов — это:
1) D-глюкоза;
2) D-цимароза;
3) D-ксилоза;
4) D-фруктоза;
5) D-дигитоксоза.
7. Агликон сердечных гликозидов:
1) имеет стероидное строение;
2) является производным хинолина;
3) является производным фенотиазина;
4) содержит лактоновое кольцо.
8. Карденолиды в структуре агликона содержат:
1) шестичленное лактоновое кольцо;
2) пятичленное лактоновое кольцо.
9. Сердечные гликозиды у здоровых людей:
1) вызывают тахикардию;
2) вызывают спазм периферических артерий;
3) уменьшают частоту сердечных сокращений;
4) увеличивают минутный объем крови;
5) уменьшают минутный объем крови.
10. Сердечные гликозиды при сердечной недостаточности:
1) усиливают сокращения миокарда;
2) уменьшают частоту сердечных сокращений;
3) увеличивают атриовентрикулярную проводимость;
4) уменьшают атриовентрикулярную проводимость;
5) ускоряют развитие миогенной дилатации миокарда.
11. Сердечные гликозиды оказывают действие:
1) положительное инотропное;
2) отрицательное тонотропное;
3) отрицательное хронотропное;
4) отрицательное дромотропное;
5) положительное хронотропное.
12. Сердечные гликозиды:
1) препятствуют развитию миогенной дилатации миокарда;
2) оказывают кардиотоническое действие;
3) оказывают кардиостимулирующее действие;
4) укорачивают диастолу;
5) укорачивают систолу.
13. Сердечные гликозиды блокируют в сердце:
1) Na+, K+-зависимую АТФазу;
2) β-адренорецепторы;
3) м-холинорецепторы;
4) фосфодиэстеразу.
14. Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов обусловлен:
1) блокадой Na+, K+-зависимой АТФазы сарколеммы кардиомиоцитов;
2) торможением Na+/Ca2+-обмена в сарколемме кардиомиоцитов во время реполяризации;
3) активацией β-адренорецепторов;
4) усилением Na+/Ca2+-обмена в сарколемме кардиомиоцитов во время деполяризации.
15. Сердечные гликозиды:
1) повышают тонус блуждающего нерва;
2) уменьшают тонус блуждающего нерва;
3) уменьшают симпатический тонус;
4) повышают симпатический тонус.
16. Сердечные гликозиды уменьшают частоту сердечных сокращений в результате:
1) устранения венозного застоя и рефлекса Бейнбриджа;
2) блокады β-адренорецепторов сердца;
3) возбуждения барорецепторов дуги аорты;
4) активации м-холинорецепторов сердца.
17. Проведение потенциалов действия в атриовентрикулярном узле сердечные гликозиды:
1) замедляют;
2) ускоряют.
18. Сердечные гликозиды в терапевтических дозах в сердце:
1) ингибируют Na+, K+-зависимую АТФазу;
2) ингибируют Са2+-зависимую АТФазу;
3) увеличивают содержание ионов калия;
4) уменьшают содержание ионов кальция;
5) увеличивают содержание ионов кальция.
19. Сердечные гликозиды в терапевтических дозах:
1) улучшают биоэнергетику миокарда;
2) разобщают окисление и фосфорилирование в кардиомиоцитах;
3) неадекватно повышают потребность сердца в кислороде.
20. Эффекты сердечных гликозидов при сердечной недостаточности — это:
1) увеличение систолического и минутного объемов крови;
2) повышение венозного давления;
3) уменьшение венозного давления;
4) повышение частоты сердечных сокращений;
5) уменьшение частоты сердечных сокращений.
21. Сердечные гликозиды при сердечной недостаточности:
1) замедляют проведение потенциалов действия в атриовентрикулярном узле;
2) неадекватно повышают потребность сердца в кислороде;
3) нормализуют потребность сердца в кислороде;
4) повышают частоту сердечных сокращений.
22. Мочегонное действие сердечных гликозидов при сердечной недостаточности обусловлено:
1) увеличением почечного кровотока;
2) прямым торможением реабсорбции Na+ и воды в канальцах нефрона;
3) уменьшением секреции альдостерона;
4) повышением секреции вазопрессина.
23. Сердечный гликозид с наибольшей биодоступностью при приеме внутрь — это:
1) дигоксин;
2) строфантин-К;
3) дигитоксин.
24. Сердечные гликозиды с промежуточной полярностью и липофильностью — это:
1) дигитоксин;
2) дигоксин;
3) ланатозид-Ц;
4) строфантин-К.
25. Дигоксин:
1) обладает промежуточной полярностью;
2) обладает высокой полярностью;
3) принимают внутрь и вводят в вену;
4) принимают только внутрь;
5) выводится в неизмененном виде с мочой.
26. Пути введения дигоксина:
1) в вену;
2) под кожу;
3) внутрь;
4) в мышцы.
27. Показания к применению дигоксина — это:
1) хроническая сердечная недостаточность с постоянной тахисистолической формой фибрилляции предсердий;
2) диастолическая форма хронической сердечной недостаточности;
3) хроническая сердечная недостаточность, вызванная систолической дисфункцией левого желудочка;
4) хроническая сердечная недостаточность с брадисистолической формой фибрилляции предсердий.
28. Для длительной терапии хронической сердечной недостаточности применяют:
1) дигоксин;
2) добутамин;
3) строфантин-К;
4) левосимендан.
29. Терапия дигоксином оценивается как эффективная, если:
1) частота сердечных сокращений уменьшается до 60–70 в мин;
2) развивается атриовентрикулярная блокада;
3) уменьшаются цианоз, одышка, периферические отеки;
4) повышается венозное давление.
30. Критерии эффективности терапии дигоксином по показателям ЭКГ — это:
1) удлинение интервала Р–Р;
2) укорочение интервала Р–Р;
3) удлинение интервала Р–Q;
4) укорочение комплекса QRS;
5) уменьшение высоты зубца T.
31. Абсолютные противопоказания к назначению сердечных гликозидов — это:
1) почечная недостаточность;
2) атриовентрикулярная блокада II–III степени;
3) гипокалиемия;
4) гиперкальциемия;
5) подозрение на гликозидную интоксикацию.
32. При гликозидной интоксикации в сердце:
1) повышается содержание ионов кальция;
2) уменьшается содержание ионов кальция;
3) уменьшается содержание ионов калия;
4) повышается содержание ионов калия.
33. Для переходной фазы гликозидной интоксикации характерны:
1) брадикардия;
2) тахикардия;
3) уменьшение атриовентрикулярной проводимости;
4) артериальная гипотензия.
34. Симптомы токсической фазы гликозидной интоксикации — это:
1) желудочковые экстрасистолы;
2) повышение атриовентрикулярной проводимости;
3) атриовентрикулярная блокада;
4) ослабление сердечных сокращений;
5) угнетение дыхательного центра.
35. Внекардиальные симптомы гликозидной интоксикации — это:
1) психомоторное возбуждение;
2) кровотечение;
3) ксантопсия, выпадение полей зрения;
4) анорексия;
5) некроз кишечника.
36. Риск гликозидной интоксикации повышают:
1) эпинефрин;
2) калия и магния аспарагинат;
3) кальция хлорид (в вену);
4) лидокаин;
5) фуросемид.
37. При гликозидной интоксикации применяют:
1) калия и магния аспарагинат;
2) кальция хлорид;
3) лидокаин;
4) добутамин;
5) метопролол.
38. Антидоты при гликозидной интоксикации — это:
1) допамин;
2) димеркаптопропансульфонат натрия;
3) метилтиониния хлорид;
4) натрия цитрат;
5) норэпинефрин.
39. Химический антагонист сердечных гликозидов — это:
1) кальция хлорид;
2) лидокаин;
3) норэпинефрин;
4) димеркаптопропансульфонат натрия.
40. Димеркаптопропансульфонат натрия при гликозидной интоксикации:
1) связывает лактоновое кольцо сердечных гликозидов;
2) блокирует кальциевые каналы кардиомиоцитов;
3) ускоряет биотрансформацию сердечных гликозидов.
41. При гликозидной интоксикации для купирования аритмии применяют:
1) фенитоин;
2) прокаинамид;
3) лидокаин;
4) метопролол;
5) эпинефрин.
42. Нестероидное кардиотоническое средство — это:
1) левосимендан;
2) дигоксин;
3) строфантин-К;
4) метопролол.
43. Левосимендан в сердце — это:
1) сенситизатор кальция;
2) ингибитор фосфодиэстеразы;
3) β-адреномиметик;
4) блокатор кальциевых каналов.
44. Левосимендан:
1) уменьшает частоту сердечных сокращений;
2) умеренно повышает частоту сердечных сокращений;
3) уменьшает артериальное давление;
4) повышает артериальное давление;
5) оказывает противовоспалительное действие в миокарде.
45. Левосимендан применяют при сердечной недостаточности:
1) острой;
2) хронической.