303. К компенсаторно-приспособительным реакциям при острой кровопотере относятся:
а) спазм периферических сосудов; б) брадикардия; в) централизация кровообращения
г) выход крови из депо; д) агрегация эритроцитов и экстравазация жидкой части крови в ткани.
- а, б
- а, в, г+
- б, в, д
- а, б, в
- а, г, д
304. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть
- аортальная недостаточность
- недостаточность митрального клапана
- аортальный стеноз
- стеноз легочной артерии +
- митральный стеноз
305. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть:
A) Недостаточность аортального клапана.
B) Недостаточность митрального клапана.
C) Коарктация аорты.
D) Артериальная гипертензия малого круга кровообращения. +
E) Артериальная гипертензия большого круга кровообращения.
306. Одним из признаков правожелудочковой недостаточности является
- бледность
- приступы удушья
- кровохарканье
- отек легких
- цианоз кожи и видимых слизистых, асцит +
307. Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается при:
а. уменьшении объема крови; б. ишемии миокарда; в. миокардитах;
г. пороках сердца; д. гиперволемии
A) а, б, в
B) в, г, д
C) г, д +
D) б, в
E) а, г
308. Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает
A) тахикардия
B) гипертрофия миокарда +
C) гетерометрический механизм сокращения
D) гомеометрический механизм сокращения
E) миогенная дилатация
309. Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно:
а.тоногенная дилатация; б. тахикардия; в. гипертрофия миокарда;
г.миогенная дилатация; д. увеличение остаточной крови в полостях сердца
A) б, г
B) а, б, в +
C) а. б, д
D) в, г
E) г, д
310. Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется
- гиперфункцией негипертрофированного миокарда +
- гиперфункцией гипертрофированного миокарда
- нормализацией энергообразования на единицу массы микарда
- разрастанием соединительной ткани
- уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы
311. Причиной относительной коронарной недостаточности является
- инфекционный миокардит
- нарушение обменных процессов в миокарде
- атеросклероз венечных артерий
- тромбоэмболия венечных артерий
- гиперпродукция адреналина. +
312. К характерным нарушениям метаболических процессов в кардиомиоцитах при ишемии относится
- снижение образования АТФ +
- увеличение АТФ
- накопление калия
- метаболический алкалоз
- гипогидратация
313. Ионный дисбаланс в поврежденных кардиомиоцитах проявляется:
а. увеличением внутриклеточной концентрации натрия; б. увеличением внутриклеточной концентрации кальция; в. увеличением концентрации калия; г. уменьшением концентрации натрия; д. уменьшением внутриклеточной концентрации калия
A) а, б, д +
B) б, в, г
C) а, в
D) б, в
E) д
314. Механизм ге-епtгу при аритмиях заключается:
- в повторном входе импульса в зону проводящей системы и сократительного миокарда с последующим его сокращением; +
- в замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла;
- в колебаниях скорости медленной спонтанной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток;
- в миграции водителя ритма 1 порядка;
- в гиперполяризации в диастоле.
315. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца?
A) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков
B) увеличивается диастолический объем крови в полости желудочков +
C) увеличивается конечный систолический объем крови в полости желудочков +
D) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
E) уменьшается ударный выброс сердца +
316. Укажите признаки, характерные для правожелудочковой недостаточности:
A) тенденция к развитию асцита +
B) набухание яремных вен +
C) отек нижних конечностей +
D) гепатомегалия +
E) отек легких
317. Какой вид сердечной недостаточности может вызвать развитие отека легких?
A) правожелудочковая
B) левожелудочковая +
C) тотальная +
318. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:
A) стенозирующего коронаросклероза +
A) накопления аденозина в миокарде
C) пароксизмальной тахикардии +
D) спазма коронарных артерий +
E) активации b-адренорецепторов коронарных сосудов
319. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
А) увеличение сердечного выброса
В) уменьшение сердечного выброса +
С) уменьшение коронарного кровотока +
D) повышение систолического артериального давления
Е) уменьшение ударного выброса +
320. Нарушение каких из указанных функций сердца могут привести к возникновению сердечных аритмий?
A) автоматизма +
B) возбудимости +
C) проводимости +
D) сократимости
321. Какие из указанных пунктов характеризуют синусовую тахикардию?
A) частота сердечных сокращений достигает 90-180/мин +
B) частота сердечных сокращений превышает 200/мин
C) возникает при физической нагрузке +
D) возникает при сердечной недостаточности кровообращения +
E) характеризуется выраженными изменениями формы зубца Р
322.Какие из указанных пунктов соответствуют синусовой брадикардии?
A) автоматизм синусового узла понижен +
B) частота сердечных сокращений меньше 40/мин
C) скорость деполяризации мембраны клеток СА-узла понижена +
D) интервал РQ уменьшен
E) зубец Р, как правило, деформирован
323. Предсердная экстрасистола характеризуется следующими ЭКГ-признаками:
A) наличием зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом +
B) деформацией зубца Р экстрасистолы +
C) уменьшением и деформацией желудочкового комплекса
D) неполной компенсаторной паузой +
324. Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется:
A) нарастающим от комплекса к комплексу удлинением интервала РQ
B) стабильным удлинением интервала РQ более 0,20 с +
C) периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS)
D) полным разобщением предсердного и желудочкового комплекса
325. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению следующих аритмий
A) мерцательной аритмии +
B) пароксизмальной тахикардии +
C) экстрасистолии +
D) атрио-вентрикулярной блокаде
326. Укажите изменения биохимических показателей крови, характерные для острого инфаркта миокарда:
A) понижение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
B) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) +
C) увеличение содержания тропонина +
D) уменьшение содержания молочной кислоты
E) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) +
327. Сердечная недостаточность характеризуется:
A) снижением сократительной способности миокарда +
B) как правило, уменьшением ударного объема +
C) как правило, уменьшение минутного объема сердца +
D) уменьшением остаточного систолического объема крови
E) дилятацией полостей сердца +
328. Перегрузка кардиомиоцитов Ca2+ при сердечной недостаточности приводит к:
A) разобщению окисления и фосфорилирования в митохондриях +
B) активацией Ca2+-зависимых фосфолипаз и повреждениям сарколеммы +
C) интесификации перекисного окисления липидов +
D) нарушения расслабления миофибрилл +
E) увеличению силы и скорости сокращения миокарда
329. При ишемии миокарда не:
A) снижается активность окислительного фосфарилирования
B) интенсифицируется гликолиз
C) накапливается молочная кислота
D) быстро истощаются запасы АТФ
E) возрастает концентрация креатинфосфата +
330. Укажите срочные кардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:
A) брадикардия
B) тахикардия +
C) гомеометрический механизм +
D) гетерометрический механизм Франка-Старлинга +
E) гипертрофия миокарда