Этиология и патогенез

Развитие бронхиальной астмы у детей обусловлено генетической предрасположенностью и факторами окружающей среды. Выделяют три основные группы факторов, способствующих развитию заболевания.

•Предрасполагающие (отягощённая аллергическими заболеваниями наследственность, атопия, бронхиальная гиперреактивность).

• Причинные, или сенсибилизирующие (аллергены, вирусные инфекции, лекарственные средства).

• Вызывающие обострение (так называемые триггеры), стимулирующие воспаление в бронхах и/или провоцирующие развитие острого бронхоспазма (аллергены, вирусные и бактериальные инфекции, холодный воздух, табачный дым, эмоциональный стресс, физическая нагрузка, метеорологические факторы и др.). Сенсибилизацию дыхательных путей вызывают ингаляционные аллергены (бытовые, эпидермальные, грибковые, пыльцевые). Один из источников аллергенов - домашние животные (слюна, выделения, шерсть, роговые чешуйки, слущенный эпителий). Пыльцевую бронхиальную астму вызывают аллергены цветущих деревьев, кустарников, злаковых. У некоторых детей приступы удушья могут быть обусловлены различными лекарственными средствами (например, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламидами, витаминами, ацетилсалициловой кислотой). Несомненна роль сенсибилизации к промышленным аллергенам. Кроме прямого воздействия на органы дыхания, техногенное загрязнение атмосферного воздуха может усиливать иммуногенность пыльцы и других аллергенов. Нередко первым фактором, провоцирующим обструктивный синдром, становятся ОРЗ (парагрипп, РСВ- и риновирусная инфекции, грипп и др.). В последние годы отмечают роль хламидийной и микоплазменной инфекций.

У детей бронхиальная астма обусловлена проявлением атопии и наследственной предрасположенностью к излишней продукции IgE. Хронический воспалительный процесс и нарушение регуляции тонуса бронхов развиваются под влиянием различных медиаторов. Их высвобождение из тучных клеток, активированных IgE, приводит к развитию немедленного и отсроченного бронхоспазма. Ключевую роль в сенсибилизации организма играют CD4+ T-лимфоциты. Под воздействием аллергенных стимулов происходит активация и пролиферация Тп₂-субпопуляции CD₄+ T-лимфоцитов с последующим выделением ими цитокинов (ИЛ4, ИЛ6, ИЛ10, ИЛ13), индуцирующих гиперпродукцию общего и специфических IgE. Последние образуются под воздействием различных ингалируемых аллергенов внешней среды. Повторное поступление аллергена приводит к выделению клетками преформированных медиаторов и развитию аллергического ответа, проявляющегося нарушением бронхиальной проходимости и приступом астмы. Бронхиальная обструкция, возникающая во время приступа астмы, - результат кумуляции спазма гладкой мускулатуры мелких и крупных бронхов, отёка стенки бронхов, скопления слизи в просвете дыхательных путей, клеточной инфильтрации подслизистой оболочки и утолщения базальной мембраны. В связи с наличием гиперреактивности бронхов обострения астмы могут возникать под воздействием как аллергических, так и неаллергических факторов.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основные симптомы приступа бронхиальной астмы: одышка, чувство нехватки воздуха, свистящее дыхание, приступообразный кашель с тягучей прозрачной мокротой (мокрота отходит тяжело), экспираторная одышка, вздутие грудной клетки, в более тяжёлых случаях - удушье. У детей раннего возраста эквивалентами приступа бронхиальной астмы могут быть эпизоды кашля ночью или в предутренние часы, от которых ребёнок просыпается, а также затяжной повторный обструктивный синдром при ОРЗ с положительным эффектом бронхолитиков. Бронхиальная астма у детей нередко сочетается с аллергическим ринитом (сезонным или круглогодичным) и атопическим дерматитом. Следует учитывать, что при обследовании больного аускультативных изменений может и не быть. Вне приступа, при спокойном дыхании хрипы выслушивают лишь у небольшой части больных.

Тяжёлый приступ сопровождается выраженной одышкой (ребёнок с трудом говорит, не может есть) с ЧДД более 50 в минуту (более 40 в минуту у детей старше 5 лет), ЧСС более 140 в минуту (более 120 в минуту после 5 лет), парадоксальным пульсом, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания (у грудных детей эквивалент участия вспомогательной мускулатуры - раздувание крыльев носа во время вдоха). Положение ребёнка в момент астматического приступа вынужденное (ортопноэ, нежелание лежать). Отмечают набухание шейных вен. Кожные покровы бледные, возможны цианоз носогубного треугольника и акроцианоз. Аускультативно выявляют свистящие сухие хрипы по всем полям лёгких, у детей раннего возраста нередко бывают разнокалиберные влажные хрипы (так называемая «влажная астма»). Пиковая объёмная скорость выдоха (ПОС) составляет менее 50% возрастной нормы. К признакам, угрожающим жизни, относят цианоз, ослабление дыхания или «немое» лёгкое, ПОС менее 35%.

• Согласно классификации (табл. 14-1), тяжесть течения астмы (лёг- кая, среднетяжёлая, тяжёлая) оценивают исходя из клинических симптомов, частоты приступов удушья, потребности в бронхолитических препаратах и объективной оценки проходимости дыхательных путей. Лёгкая интермиттирующая бронхиальная астма характеризуется редкими, иногда сезонными эпизодами затруднённого дыхания при контакте с конкретным аллергеном, исчезающими спонтанно или при однократном использовании бронхолитика.

· При лёгкой персистирующей бронхиальной астме приступы затруднённого дыхания возникают 1-3 раза в месяц и купируются однократным при- ёмом бронхолитика. Ночные симптомы, как правило, отсутствуют или редки. При лёгкой бронхиальной астме (интермиттирующей и персистирующей) в периоде ремиссии общее состояние больного не страдает, функциональные показатели внешнего дыхания колеблются в пределах возрастной нормы. Наряду с приступами затруднённого дыхания возникают кратковременные симптомы болезни, такие как кашель, свистящее дыхание. Необходимо подчеркнуть, что с появлением типичных, характерных приступов удушья бронхиальную астму следует расценивать (минимум) как средней тяжести.

• При среднетяжёлой бронхиальной астме приступы затруднённого дыхания повторяются чаще одного раза в неделю, но не ежедневно, наблюдаются ночные приступы. Приступы нередко купируются лишь повторным использованием бронхолитиков, а иногда и глюкокортикоидов (по показаниям). В периоде ремиссии обычно сохраняются изменения функции внешнего дыхания. Переносимость физической нагрузки может быть снижена.

• Тяжёлая бронхиальная астма характеризуется частыми (несколько раз в неделю или ежедневными, по несколько раз в день), в том числе частыми ночными приступами удушья. Они обычно тяжёлые, купируются сочетанным применением бронхолитиков (повторные ингаляции и/или парентеральное введение) и глюкокортикоидов. В фазе ремиссии сохраняются клинико-функциональные проявления бронхиальной обструкции.

Таблица 14-1. Клиническая классификация бронхиальной астмы*

Осложнения бронхиальной астмы: ателектаз лёгких, медиастинальная и подкожная эмфизема, спонтанный пневмоторакс, эмфизема лёгких, лёгочное сердце. В течении заболевания выделяют период обострения и период ремиссии.

ДИАГНОСТИКА

Основа предварительного диагноза бронхиальной астмы - целенаправленно собранный анамнез.

Что из перечисленного происходило с ребёнком в течение последних 12 мес?

• Внезапные или рецидивирующие эпизоды кашля, свистящих дистанционных хрипов, одышки.

• Повторный или длительно сохраняющийся обструктивный синдром во время ОРЗ.

• Кашель, дистанционные свистящие хрипы и/или одышка, возникающие в определённое время года.

• Кашель, дистанционные свистящие хрипы или одышка при контакте с животными, табачным дымом, резкими запахами и др.

• Облегчение симптомов при использовании бронхолитических лекарственных средств.

• Кашель, дистанционные свистящие хрипы или одышка, вызывающие:

- пробуждение ночью;

- пробуждение в предутренние часы.

• Появление или нарастание указанных симптомов после бега, умеренной физической нагрузки, воздействия холодного воздуха. Учитывают также данные аллергологического и семейного анамнеза

и физикального обследования. Значимым является также выявление у больного ребёнка сопутствующих заболеваний аллергического генеза (атопический дерматит, крапивница, отёк Квинке и др.).

Инструментально-лабораторные методы включают спирометрию (для детей старше 5 лет) с проведением тестов с бронхолитическим препаратом, физической нагрузкой и метахолином; пикфлоуметрию, анализ периферической крови и мокроты, кожные аллергические пробы (скарификационные или уколочные), определение специфических АТ классов IgE и IgG₄ в сыворотке крови, общего IgE, при необходимости рентгенографию органов грудной клетки.

• Наиболее доступны и воспроизводимы объём форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁) и ПОС. Обычно при спирометрии выявляют сниженную или нормальную форсированную жизненную ёмкость лёгких (ФЖЕЛ), уменьшение ОФВ₁, соотношения ОФВ₁/ФЖЕЛ и ПОС.

• Весьма информативный метод диагностики - проба с бронхолитическим лекарственным средством. Пробу считают положительной при увеличении ОФВ₁ более чем на 12% через 15-20 мин после применения бронхолитического средства.

• Степень гиперреактивности бронхов оценивают по снижению ОФВ₁ на 20% с помощью теста с физической нагрузкой на велоэргометре и ингаляции постепенно возрастающих доз метахолина.

• Пикфлоуметрия - наблюдение за функцией внешнего дыхания, проводимое при помощи специального прибора. При пикфлоуметрии ПОС определяют в течение 2-3 нед минимум дважды в день (утром и вечером), а также после приёма больным бронхолитического средства, что позволяет оценить вариабельность бронхиальной проходимости и проследить тенденции в течении заболевания.

• В мокроте определяют большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (шестигранной или игловидной формы, содержащие высвобождаемую из эозинофилов лизофосфолипазу), спирали Куршманна (слепки слизи с просвета дыхательных путей) и тельца Креола (скопления эпителиальных клеток).