2020-10-10
90
Позволяет замедлить прогрессирование болезни, снизить потребность в НПВС и ГКС, улучшить качество и продолжительность жизни пациентов. Базисные препараты назначает только ревматолог не позднее 3 месяцев от момента появления первых симптомов или немедленно после постановки достоверного диагноза РА. Лечащим врачом осуществляется динамическое наблюдение за эффективностью и безопасностью назначенного ревматологом лечения базисными препаратами.
Метотрексат. Начальная доза составляет 7,5 мг (3 таблетки) 1 раз в неделю. Эффект развивается в течение первого месяца лечения. При отсутствии эффекта доза препарата повышается по 2,5 мг в неделю до 20 мг в неделю. Для профилактики побочных действий метотрексата назначается фолиевая кислота. Контроль: определяется концентрация гемоглобина, количество лейкоцитов, тромбоцитов, активность АлАТ, АсАТ в крови 1 раз в 2 недели в течение первых 2 месяцев, затем – 1 раз в месяц. Содержание креатинина в крови определяют каждые 6 месяцев. Рентгенография органов грудной клетки проводится перед началом лечения. При интеркуррентной инфекции препарат временно отменяется.
|
|
|
Побочные эффекты: лейкопения и тромбоцитопения (наиболее выражены через 7-10 дней после начала лечения и восстанавливаются через 7 дней), панцитопения, анемия, гипогаммаглобулинемия; снижение аппетита, тошнота, рвота, язвенный стоматит, гингивит, фарингит, эрозивно-язвенные поражения и кровотечение из ЖКТ, перфорация, цирроз печени, некроз печени, жировая атрофия печени; головная боль, сонливость, нарушение зрения, афазия, гемипарез, парез, судороги, при высоких дозах - транзиторное нарушение когнитивных функций, эмоциональная лабильность, боль в спине, нарушение зрения, спутанность сознания, судороги, головокружение, сонливость, повышение температуры тела, головная боль, необычная утомляемость; цистит, нефропатия; повышение креатинина в крови, белок в моче, гематурия, гиперурикемия; бледность кожных покровов, сыпь, васкулит, алопеция, фурункулез, депигментация или гиперпигментация, угри, фотосенсибилизация, экхимозы, телеангиэктазии; озноб, зуд, сыпь, крапивница, злокачественная экссудативная эритема, токсический эпидермальный некролиз, анафилаксия; конъюнктивит, тяжелые нарушение зрения; фиброз легких, интерстициальный пневмонит; перикардиальный выпот, тампонада сердца.
Лефлуномид. В первые 3 дня доза составляет 100 мг/сут, затем – 20 мг/сут. Эффект развивается через 4-12 недель. Контроль: определение концентрации гемоглобина, количества лейкоцитов, тромбоцитов, активности АлАТ, АсАТ в крови проводится каждый месяц в течение 6 месяцев, затем 1 раз в 1,5-2 месяца.
|
|
|
Побочные эффекты: повышение АД; диарея, тошнота, рвота, снижение аппетита, эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки полости рта, боль в животе, повышение активности АлАТ, АсАТ, реже ГГТ и ЩФ, гипербилирубинемия; гепатит, холестастатическая желтуха; печеночная недостаточность, острый некроз печени; тендовагинит; разрыв связок; усиленное выпадение волос, экзема, сухость кожи; сыпь, зуд кожи; крапивница, мультиформная экссудативная эритема, токсический эпидермальный некролиз; анафилактические/анафилактоидные реакции; лейкопения, анемия, тромбоцитопения: эозинофилия, лейкопения, панцитопения; агранулоцитоз.
Сульфасалазин. Эффект развивается в первые 2 месяца лечения. Начальная доза составляет по 500 мг 2 раза в сутки. Через 1 неделю суточную дозу увеличивают до 1,5 г, еще через неделю – до 2 г/сут. Контроль: определение концентрации гемоглобина, количества лейкоцитов, тромбоцитов, активности АлАТ, АсАТ в крови каждые 2 недели в первые 3 месяца, затем с интервалом в 1 месяц.
Побочные эффекты: головная боль, головокружение; тошнота, рвота, диарея, боль в животе, снижение аппетита, примесь крови в фекалиях, гепатит; агранулоцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, гемолитическая анемия; интерстициальный пневмонит; окрашивание мочи в оранжево-желтый цвет; фотосенсибилизация, токсический эпидермальный некролиз, злокачественная экссудативная эритема; анафилактический шок.
Циклоспорин. Доза составляет 3-5 мг/кг массы тела в сутки. Эффект начинает развиваться через 1-3 месяца и достигает максимума через 6 месяцев. Требуется контроль уровня креатинина в крови и АД каждые 2 недели в течение первых 2 месяцев, затем - ежемесячно.
Побочные эффекты: сыпь, острый респираторный дистресс-синдром, «приливы» крови к лицу и верхней части туловища, бронхоспазм, анафилактический шок; снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, гиперплазия десен, панкреатит, повышение активности трансаминаз, билирубина; гипомагниемия, гиперкалиемия, отеки; повышение АД, аритмии, тахикардия; анемия, тромбоцитопения; нарушение сознания; гипертрихоз; нефропатия; повышенное чувство усталости, жжение в кистях рук и ступнях ног; увеличение массы тела, тремор, головная боль, парестезии, эпилептический синдром, гиперестезия, мышечные спазмы, миастения, миопатия нарушение координации движений, энцефалопатия; дисменорея, аменорея; слабость; аллергические реакции; гиперлипидемия.
Выбор лекарственного средства для начальной терапии зависит от клинической картины РА:
• полиартикулярный РА - метотрексат, лефлуномид, сульфасалазин, парентеральные препараты золота;
• олигоартикулярный РА - сульфасалазин;
• РА с системными проявлениями - глюкокортикоиды, циклофосфамид.
Для лечения больных с резистентными формами РА используют методику интенсивной терапии базисными препаратами в сочетании с пульс-терапией метилпреднизолоном. Пульс-терапию проводят 3 дня подряд с введением внутривенно медленно (30-45 мин) 1000 мг метилпреднизолона, растворенного в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Локальная терапия РА занимает важное место в комплексе лечении больных. Для внутрисуставного введения применяют ацетат гидрокортизона (60-120 мг в крупные, 50-75 мг в средние и до 25 мг в мелкие суставы), кеналог, метипред (20-40 мг в крупные, 10-20 мг в средние и 4-10 мг в мелкие суставы). Перед введением ГКС рекомендуется провести эвакуацию синовиальной жидкости, промыть сустав изотоническим раствором хлорида натрия. При наличии периартикулярного воспаления (кисты, бурситы, тендинит) можно вводить ГКС периартикулярно.
При РА, торпидном к классической терапии, используют экстракорпоральные методы лечения, позволяющие удалить из циркулирующей крови как клеточные элементы - лимфоцитафорез (рис. 10), так и различные белковые структуры, образующиеся в результате воспаления - плазмаферез.
|
|
|
Реабилитация:
• ЛФК;
• массаж;
• медикаментозная терапия;
• климатотерапия.
• физио- и гидротерапия,
• питье минеральных вод;
• купание в море, при температуре воды и воздуха выше 23О С.
Санаторно-курортное лечение.
Горячий Ключ, Ейск, Кемери, Пятигорск, Сочи, Сергиевские минеральные воды, Серноводск, Белокуриха, Анапа, Карачи, Усть-Кут, Старая Русса, Анапа, Ессентуки, Железноводск, Моршин.
| Рис. 10. Аппарат для лимфодренажа |
Обучение больных:
• оценить у пациентов исходный уровень знаний о заболевании и определить их приверженность к получению информации о ревматоидном артрите;
• информировать пациентов о причинах, основных симптомах, течении и осложнениях болезни;
• обсудить с пациентами модифицируемые ФР, особенности режима, диеты, двигательной активности;
• обсудить с пациентами необходимость длительного непрерывного комбинированного лечения, убедиться что пациенты знают как и когда принимать лекарственные препараты; имеют понятный перечень рекомендаций, включающий название, дозу и частоту приема каждого лекарственного средства, основные побочные эффекты принимаемых лекарственных средств и понимают необходимость при их появлении немедленно прекратить их прием и обратиться к врачу.
Диспансеризация.
Группа диспансерного учета: Д-III.
Частота наблюдения: при отсутствии системных проявлений – 2 раза в год, при наличии системных проявлений – 4 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: стоматолог, офтальмолог, невропатолог – 2 раза в год; хирург – по показаниям; физиотерапевт – 2 раза в год; ортопед – 1 раз в год; гинеколог, уролог, ЛОР-врач – по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования: анализы клинический крови и общий мочи – 4 раза в год. Биохимические показатели воспалительной активности (фибриноген, серомукоид, СРБ, АСЛ-О, ревматоидный фактор), рентгенография суставов – 1-2 раза в год; флюорография – 1 раз в год. Рентгенографию суставов для контроля динамики изменений, ЭКГ проводят 1 раз в год, ЭхоКГ – по показаниям. При лечении препаратами золота, Д-пеницилламином, цитостатиками 2 раза в месяц выполняется анализ крови клинический; ежемесячно – число тромбоцитов; еженедельно – общий анализ мочи. При назначении терапии базисными препаратами в первые 3 месяца проводятся ежемесячно осмотр больного, делается оценка суставного статуса, назначаются общий анализ крови, общий анализ мочи, определяется концентрация в крови гемоглобина СРБ, креатинина, активность АлАТ, АсАТ сыворотки крови. В последующем такое обследование проводится 1 раз в 3 месяца. При назначении глюкокортикоидов 1 раз в месяц проводится анализы крови на содержание сахара, холестерина и триглицеридов.
|
|
|
Основные лечебно-оздоровительные мероприятия: санация очагов хронической инфекции. Прием НПВС, базисных средств, ЛФК – постоянно. ЭГДС проводят в любые сроки при снижении содержания гемоглобина в крови. Физиотерапия – 2 раза в год. Трудо-, механотерапия, ношение лонгет – по показаниям. Внутрисуставное введение стероидов – по показаниям.
Критерии эффективности диспансеризации: улучшение клинических показателей; снижение временной нетрудоспособности; снижение первичного выхода на инвалидность; снятие или изменение группы инвалидности; стойкая ремиссия; перевод во II группу диспансерного наблюдения; улучшение качества жизни.
Профилактика.
Этиология РА неизвестна, поэтому специфическая первичная профилактика не проводится.
Прогноз.
Ожидаемая продолжительность жизни уменьшается у больных РА женщин на 3 года, у мужчин – на 7 лет. Наиболее неблагоприятный прогноз у больных с ревматоидным васкулитом, при котором 5 летняя выживаемость составляет 28-40%.
Остеоартроз
Остеоартроз (артроз, остеоартрит, деформирующий артроз) - гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц. При остеоартрозе (ОА) первичное повреждение хряща с последующей воспалительной реакцией лежит в основе дегенеративных дистрофических изменений.
Распространенность.
Заболеваемость ОА в популяции составляет 8,2 на 100000 населения, распространенность – 20%. Заболеваемость ОА резко увеличивается с возрастом, достигая 97% в пожилом и старческом. Среди больных ОА в молодом возрасте преобладают мужчины, в пожилом — женщины. Чаще при ОА поражаются суставы кисти, первый плюснефаланговый сустав стопы, суставы шейного и поясничного отделов позвоночника, коленные и тазобедренные. По тяжести нарушения функций суставов первое место занимают поражения тазобедренного сустава у мужчин и коленного сустава у женщин.
Этиология.
Остеоартроз является результатом действия механических и биологических факторов, которые нарушают процессы образования клеток суставного хряща и субхондральной кости. Факторами риска первичного ОА являются наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, специфические профессии. Причинами вторичного ОА могут быть травмы, эндокринные заболевания, асептический некроз головки бедренной кости, рассекающий остеохондрит (отделение небольшого участка хряща от прилежащей кости со смещением в полость сустава), болезнь Пертеса, гнойное воспаление сустава, РА, системная красная волчанка, костный туберкулез.
Патогенез.
Вначале развития ОА изменяются функции синовиальной оболочки и биохимический состав синовиальной жидкости, нарушается равновесие между образованием нового строительного материала для восстановления хряща и его разрушением. Суставная капсула уплотняется, фиброзируется, воспаляется, сустав наполняется воспалительной жидкостью (синовитом). Хрящ превращается в сухую, тонкую с шероховатой поверхностью ткань. Подлежащая кость становится толще и разрастается в стороны от хряща, что ограничивает движение и является причиной деформации суставов. Боль и деформация суставных поверхностей ведет к тугоподвижности, контрактурам и полной неподвижности сустава – анкилозу. При этом замыкание сустава происходит в нефизиологическом положении конечности.
Классификация.
По МКБ-10: М15 Полиартроз. М16 Коксартроз (артроз тазобедренного сустава). М17 Гонартроз (артроз коленного сустава). М18 Артроз первого запястно-пястного сустава. М19 Другие артрозы.
По патогенетическим вариантам: Первичный (идиопатический): 1. Локализованный: суставы кистей, суставы стоп, коленные суставы, тазобедренные суставы, позвоночник, другие суставы. 2. Генерализованный: поражение трех и более различных суставов или суставных групп. Вторичный: травмы сустава, эндокринные заболевания (СД, акромегалия и др.); метаболические нарушения (гемохроматоз, охроноз, подагра), другие заболевания костей суставов (РА, инфекционные артриты и другие воспалительные заболевания суставов, асептические некрозы костей).
По клиническим формам: полиартроз - узелковый, безузелковый; олигоартроз; моноартроз; сочетание с остеохондрозом позвоночника, спондилоартрозом.
По преимущественной локализации: межфаланговые суставы (узелки Гебердена, Буша-ра); тазобедренные суставы (коксартроз); коленные суставы (гонартроз); другие суставы.
По рентгенологическим стадиям (РС): РС 0 – отсутствие рентгенологических признаков; РС I – кистовидная перестройка костной структуры, линейный остеосклероз в суб-хондральных отделах, появление маленьких краевых остеофитов; РС II – симптомы I стадии + более выраженный остеосклероз + сужение суставной щели; РС III – выраженный субхондральный остеосклероз, большие краевые остеофиты, значительное сужение суставной щели; РС IV – грубые массивные остеофиты, суставная щель прослеживается с трудом, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.
По наличию синовита: имеется; отсутствует.
По функциональной недостаточности суставов (ФН): I ст. - профессиональная способность сохранена. II ст. - профессиональная способность утрачена. III ст. - утрачена способность к самообслуживанию.
По наличию осложнений: 1. Без осложнений. 2. С осложнениями: деформация суставов, остеоартрит, нарушение функции суставов (синовит), деструкция суставов, остеопороз, частые переломы костей.
Клиника.
Клиническая картина ОА включает «механический» характер боли (усиление боли в положении стоя или при физическо нагрузке), утреннюю скованность не более 30 мин, ограничение объема движений, крепитацию при активных движениях в суставе, ограничение активных и пассивных движений в суставе, атрофию окружающих сустав мышц. В начале болезни боль возникает периодически, после значительной физической нагрузки и быстро проходит в покое. По мере прогрессирования заболевания интенсивность боли увеличивается, она не исчезает после отдыха и появляется в ночные часы. Отмечаются болезненные точки и плотные утолщения по краю суставной щели, умеренные признаки воспаления, ограниченные болезненные движения, ощущения напряженности в суставе, нестабильность суставов. Постепенно развивается деформация конечностей.
Диагностика.
Проводится тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования больного (приложение 4.23).
Диагноз ОА следует предполагать при наличии у больного артралгий, связанных с физической нагрузкой, остеофитов на рентгенограммах, при отсутствии изменений в лабораторных исследованиях.
Клинические диагностические критерии, позволяющие поставить диагноз ОА:
• усиление боли при физической нагрузке, в конце дня и/или в первой половине ночи;
• припухлость сустава из-за небольшого выпота;
• наличие деформации сустава за счет костных разрастаний;
• утренняя скованность менее 30 минут;
• крепитация (хруст) при активных движениях в суставе;
• ограничение активных и пассивных движений в суставе;
• атрофия окружающих сустав мышц;
• наличие варусной деформации коленных суставов, «квадратной» кисти, узелков Гебердена в дистальных и Бушара в проксимальных суставах пальцев кистей.
