Иммуновоспалительный синдром

Стойкая реакция иммунной системы на вирусные антигены или аутоантигены. Проявляется в виде стойкой активации, пролиферации и иммиграции иммунных клеток (лимфо-, плазмо-, моно- и гистиоциты) в органы-мишени навстречу АГ-стимулу.

Изменения печени:

1. I степень гистиоактивности – иммунная инфильтрация в портальных полях без внедрения в дольку (доброкачественный персистирующий гепатит)

2. II степень гистиоактивности – внедрение иммунных клеток в дольки по направлению к центру с формированием ступенчатого некроза (активный гепатит)

3. III степень гистиоактивности – достижение иммунными клетками центра дольки с образованием мостовидного некроза (агрессивный гепатит)

Изменения селезенки:

1. Изменение макрофагальной активности – определяется по захвату радиоизотопа макрофагами (увеличение захвата – хронизация процесса)

2. Увеличение площади селезенки на УЗИ (> 50 кв.см.)

3. Физикальное увеличение размеров селезенки

4. Лимфоаденопатия за счет выраженной плазмолизации (аутоиммунный гепатит, реже первичный билиарный цирроз)

Белковые перестройки, связанные с повышенным АТ-образованием:

1. Изменение белкового спектра – норма белка 60-80 г/л, альбумины 60%, глобулины 40% (гамма 16-20%, стойкое увеличение – хронизация процесса)

2. Изменение спектра иммуноглобулинов – рост IgM при клинике внутрипеченочного холестаза свидетельствует о первичном билиарном циррозе.

3. Положительные осадочные пробы (формоловые и тимоловые растут, сулемовые падают)

Появление АТ к вирусам:

1. HBV – HbsAb – обнаружение в крови при отсутствии цитолиза указывает на перенесенный контакт с вирусом (вакцинация)

2. HBcAb – IgM – скрининговая метка размножения вируса

3. HCVAb, HGVAb – при обнаружении необходимо исследовать РНК

4. HDVAb из класса IgM – скрининговая метка репликации вируса

Обнаружение аутоантител

1. Аутоантитела-свидетели – повреждение клеток любой этиологии

2. Аутоантитела-агрессоры – отражают дефекты супрессорной системы, приобретенные или врожденные

a. К глубоким клеточным структурам: АТ к ДНК, антинуклеарный фактор, волчаночные клетки – аутоиммунный гепатит, реже первичны билиарный цирроз. АТ к внутренней мембране митохондрий – иммунная метка первичного билиарного цирроза

b. Высокий уровень свободных аутоантител – неполноценность Т-супрессоров

c. Широкий спектр аутоантител – значительные дефекты супрессорной системы (плевриты, перикардиты, сухой синдром Шегрена, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунные цитопении, васкулиты, альвеолиты, колиты)