Основные этапы развития целлюлита

Превращение жира в целлюлит.

Торакоабдоминальный насос.

Подошвенный рефлекс.

На стопе существует интересный, но часто недооцениваемый рефлекторный участок, который также стимулирует возвращение лимфы. Подошвенная фасция имеет многочисленные рецепторы, которые при стимулировании способствуют возврату лимфы.

Когда при дыхании диафрагма сокращается, она опускается и создает отрицательное давление в грудной клетке. Это давление привлекает возвратную кровь и лимфу из брюшной полости в грудную. В то же время опускание диафрагмы воздействует на брюшную полость и вызывает увеличение давления, которое также толкает кровь и лимфу в торакс. Задняя и боковые стенки брюшной полости имеют жесткую костную и мышечную опору. Передняя стенка брюшной полости образована брюшными мышцами, которые должны быть крепкими. Сила этих брюшных мышц и обеспечивает работу торакоабдоминального насоса.

Целлюлит развивается при повреждении жировой ткани. В процессе образования целлюлита задействованы три основных фактора:

• нарушение малого круга кровообращения;

• нарушение венозного кровотока;

• нарушение циркуляции лимфатической жидкости.

Поскольку все эти факторы тесно взаимосвязаны, то достаточно проявиться одному из них, как тут же следует цепная реакция, в которую, в конечном итоге, оказываются вовлеченными и остальные факторы.

Размеры участков тела, пораженных целлюлитом, зависят от степени нарушения малого круга кровообращения, поражения вен или лимфатической системы. Полный объем целлюлита, однако, зависит от количества жира, накопленного в жировых клетках целлюлитной ткани.

I. Замедление тока крови в малом круге кровообращения ведет к ограничению кровоснабжения тканей и появлению предпосылки их поражения целлюлитом, но видимых признаков этого пока нет. Единственный намек на ранний целлюлит - более медленное заживление мелких ран и ссадин.

Замедление венозного кровотока приводит к задерживанию жидкости в тканях. Ток крови в малых венах и капиллярах практически прекращается. В них вырабатываются такие вредные вещества, как арахидоновая кислота, которые раздражают стенки сосудов и вызывают их воспаление.

Замедление циркуляции лимфы способствует скоплению ее в тканях, при этом белок, содержащийся в лимфе, начинает оседать и образовывать волокнистые структуры.

П. При нарушении нормального кровообращения тканей увеличивается проницаемость вен и капилляров, что способствует мельчайшим разрывам под воздействием застоявшейся крови. Кровь и лимфа проникают в ткани, увеличивая внутритканевое давление и еще больше препятствуя кровообращению и оттоку лимфы.

Видимые признаки этого этапа - лопнувшие вены (т.н. сосудистые звездочки) и небольшие участки кожи с изменившимся цветом. Кожа становится плотнее на ощупь, толще, прикосновение к ней довольно болезненно.

III. После нескольких недель или месяцев накопления в тканях жидкости лимфатические сосуды уже практически не могут ее выводить. Скопление жидкости становится теперь характерной особенностью тканей. Они отекают, становятся толще и способствуют своеобразному «выдавливанию» волосяных фолликулов и потовых желез, в результате чего кожа приобретает вид «апельсиновой корки».

IV. Ток лимфы теперь фактически прекращен, в результате чего белок оседает и свертывается в волокна. Эти волокна утолщаются в процессе жизнедеятельности фибробластов, лишенных кислорода и питательных веществ. Волокна образуют вокруг жировых клеток плотную сеть, которая не выпускает скопившуюся в тканях жидкость, и создает грубый «пограничный» эффект, который часто называют «тюфячной кожей».

Из-за скопления жидкости ткани насыщаются ею, что препятствует нормальной циркуляции крови, которая обходит этот участок стороной, а это приводит к существенному снижению температуры кожи.

Венозный кровоток, вывод продуктов жизнедеятельности клеток и нейтрализация токсинов нарушаются. В результате целостность сосудов легко нарушается, и образуются плохо рассасывающиеся синяки.

V. Поскольку кровь минует целлюлитную ткань, участки, по которым она теперь протекает, вынуждены реагировать на присутствие по соседству метаболических токсинов расширением кровеносных сосудов и пропусканием большего количества крови. Поэтому среди холодной целлюлитной ткани появляются горячие островки.

VI. Вокруг жировых клеток пораженного участка продолжают образовываться белковые волокна. Удаление жира из жировых клеток стало невозможным из-за плохого кровоснабжения. Однако жир продолжает откладываться в жировых клетках из-за преобладания на их поверхности жиросохраняющих рецепторов. Количество жира увеличивается, волокна становятся все толще, и их количество постоянно растет. Жир, лимфа и белковые волокна формируют крупные сотообразные массы - стеатомы. Стеатомы обезображивают фигуру, образуя на поверхности кожи непривлекательные утолщения и бугры.